食物过敏原试验对过敏性紫癜病因分析和治疗意义

目的探讨体外食物过敏原试验对确定儿童过敏性紫癜(HSP)病因和指导饮食控制辅佐治疗HSP的价值。方法选择60例HSP病儿(HSPⅠ组)为研究对象,以30例正常儿童为对照组,采用酶免疫分析法进行体外食物过敏原检测;以45例未行食物过敏原试验的HSP病儿(HSPⅡ组)为对照组,比较不同饮食控制疗法的近期疗效。结果HSPⅠ组血清总IgE阳性率、过敏原检测阳性率与正常对照组比较差异有极显著意义(2χ=8.038、7.500,P<0.01);HSPⅠ组中同时对两类或两类以上食物过敏原检测阳性率高于正常对照组(2χ=4.821,P<0.05);HSPⅠ组海产品类和蔬菜类检测阳性率明显高于对照组(χ2=4.821、4.226,P<0.05)。HSPⅠ组病儿根据体外食物过敏原试验结果进行饮食控制,与常规行忌食动物蛋白和海产品类饮食的HSPⅡ组比较,随访3个月期间紫癜反复或复发率差异显著(χ2=4.507,P<0.05)。结论过敏原检测有助于确定HSP的病因;海产品和蔬菜类食物过敏为本地区儿童HSP的重要诱发因素;通过针对性饮食控制可有效控制或减少HSP的反复或复发,对HSP的防治有重要临床意义。

先天性食管闭锁并气管食管瘘的早期胚胎学研究

目的利用阿霉素诱导制作食管闭锁并气管食管瘘（esophageal atresia and tracheoesophageal fistula，EA-TEF）大鼠模型，探讨胚胎发育中气管、食管分化异常的发生机制及可能的影响因素。方法明确孕龄的SD雌性孕鼠9只，随机分为正常组2只及模型组7只，模型组于E6～E9d每日腹腔注射2mg／kg阿霉素，正常组不注射。正常组于E11．5、E12．5d，模型组于E11．5、E12．5、E13．5d取材。进行HE及PAS染色，成纤维细胞生长因子7、10（fibroblast growth factor7，FGF7，10）免疫组化染色。留1只模型组孕鼠于E21d处死，体式镜下解剖。结果①正常对照组：HE染色可见到11．5d肺芽萌出，12．5d时可见气管、食管分离，在气管、食管分离处的前肠壁内有大量的凋亡小体。PAS染色及FGF7、10免疫组化染色可见前肠背侧半及食管为阴性，前肠腹侧半及气管部分为阳性；②模型组：HE染色11．5d未见明显肺芽萌出，12．5d可见瘘管与两侧支气管类似三分叉结构，在几乎相同水平发出。PAS染色及FGF7、10免疫组化染色可见瘘管组织阳性染色，近段前肠可见喉气管憩室以远的腹侧半为阳性。结论对正常大鼠及阿霉素致畸动物模型早期胚胎学的观察得出以下结论：①正常气管、食管的分隔可能与局部细胞的凋亡有关；②气管、食管的正常分隔可能为前肠正常发育的必要条件；③FGF7、10在模型组TEF中表达，表明可能存在间充质细胞的异常，产生异常的信号因子导致TEF。