科室护理安全管理的方法与效果

目的探讨护理安全管理的方法,以规避护理风险,确保护理安全。方法加强护士安全知识培训,明确安全目标与责任,制订并完善了《护理安全管理手册》,设立专项风险安全管理员,持续改进管理措施并建立监督和奖惩保障机制确保护理安全。结果护理综合质量提高,护理缺陷发生率下降,提高了护理人员的满意度,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论护理安全管理方法可以规避护理风险,确保护理安全。

血浆mir-142-5p与冠状动脉粥样硬化程度的关系及其作用机制的研究

目的:探讨血浆mir-142-5p与冠状动脉粥样硬化程度的关系及其作用机制。方法:选择42例冠心病患者和45例健康志愿者,冠心病组均进行Gensini评分,抽取空腹静脉血后应用RT-PCR法检测血浆mir-142-5p水平;应用mir-142-5p minics和inhibitor对ox-LDL处理的血管内皮细胞进行转染,Western blot法检测内皮细胞IGF-1R蛋白的表达情况,RT-PCR检测IGF-1R的相对表达量,硝酸盐还原酶法检测细胞培养上清液中NO的含量。结果:(1)冠心病组血浆mir-142-5p水平高于健康对照组(P<0. 05);(2)冠心病组血浆mir-142-5p水平和Gensini评分呈正相关(P<0. 01);(3)ox-LDL处理后内皮细胞IGF-1R的表达和NO的合成升高(P<0. 01); mir-142-5p inhibitor转染的内皮细胞IGF-1R表达上调(P<0. 01)、NO的合成升高(P<0. 05),而mir-142-5p minics转染的内皮细胞IGF-1R表达下调(P<0. 01)、NO的合成减少(P<0. 05)。结论:冠心病患者血浆mir-142-5p水平较健康人群升高,且其升高程度可反映冠脉病变程度; mir-142-5p通过靶定IGF-1R基因损伤血管内皮功能,可能具有促进动脉硬化进展的作用。

肿瘤坏死因子-α及其基因多态性与哮喘的关系

哮喘是一种由多种炎性细胞及炎性递质参与的气道炎症性疾病。针对气道特定细胞因子和免疫递质的靶向治疗已成为目前哮喘研究的热点。肿瘤坏死因子-α(TNF-α)是一种重要的前致炎因子,是引起和维持哮喘气道炎症,导致哮喘加重和气道高反应性的重要因素,抗TNF-α治疗可能有助于某些难治性哮喘的控制。本文就TNF-α及其基因多态性与哮喘的关系做一综述。

磷霉素氨丁三醇治疗老年急性尿路感染的疗效分析

目的探讨磷霉素氨丁三醇治疗老年急性尿路感染的疗效。方法选取2015年1月至2016年3月收治的80例老年急性尿路感染。随机分为磷霉素氨丁三醇组40例和左氧氟沙星40例。治疗前后均行尿常规、尿培养＋药敏检查。磷霉素氨丁三醇组给予口服磷霉素氨丁三醇3g一日一次共1周。左氧氟沙星组口服左氧氟沙星0．2g一日二次共1周。分析磷霉素氨丁三醇和左氧氟沙星的敏感性。结果治疗l周后，FMT组40例急性尿路感染患者痊愈30例，显效6例，临床有效率为90％。左氧氟沙星组40例急性尿路感染患者痊愈18例，显效8例，，临床有效率为65％。两组有效率比较差异有统计学意义（P〈0．01）。FMT组的细菌清除有效率91．7％，左氧氟沙星组的细菌清除有效率54．3％，两组有效率比较差异有统计学意义（P〈0．001）。FMT组ESBLs阳性大肠埃希氏菌感染的12例中，细菌清除11例，细菌清除有效率为91．7％。左氧氟沙星组ESBLs阳性大肠埃希氏菌感染的12例中，细菌清除5例，细菌清除有效率为41．6％。两组相比差异有统计学意义（P〈0．01）。结论磷霉索氨丁三醇对老年下尿路感染疗效明显。

哮喘患者瘦素受体基因多态性与血清瘦素水平的相关性

目的探讨瘦素受体基因Gln223Arg位点不同基因表型和血清瘦素水平与哮喘的相关性。方法采用病例对照法，从哮喘基因文库中选择哮喘患者192例，其中单纯哮喘患者100例（单纯哮喘组），哮喘合并代谢综合征92例（哮喘合并代谢综合征组），健康对照者108名（对照组）。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR—RFLP）方法检测瘦素受体Gln223Arg基因多态性，用ELISA法测血清瘦素浓度，分析其与哮喘的关系。结果单纯哮喘组、哮喘合并代谢综合症组和对照组GG、GA和AA基因型频率分别为83．00％（83／100）、15．00％（15／100）、2．00％（2／100），83．70％（77／92）、15．22％（14／92）、1．08％（1／92）和70．37％（76／108）、27．78％（30／108）、1．85％（2／108）；单纯哮喘组、哮喘合并代谢综合症组和对照组G和A等位基因分别为90．50％、9．50％，91．30％、8．70％和84．26％、15．74％。与对照组比较，单纯哮喘组和哮喘合并代谢综合征组的GG基因型和GA＋AA基因型均存在差异，其中GG基因型患哮喘的风险较高，分别为GA＋AA基因型的2．056和2．161倍（X2=4．599，P=0．032，OR=2．056，95％CI为1．057～3．999；X2=4．907，P=0．027，OR=2．161，95％CI为1．084～4．311）。单纯哮喘组中，女性血清瘦素水平与对照组问差异有统计学意义（P=0．037，P=2．930）；哮喘合并代谢综合征组男、女血清瘦素水平与对照组比较差异均有统计学意义（P=0．001、0．000，P=4．530、4．690）。结论瘦素受体基因Gln223Arg该位点的多态性与哮喘相关，GG基因型患哮喘的风险较高。血清瘦素水平与女性哮喘呈正相关，尤其与哮喘合并代谢综合征显著相关。

全血细胞嗜乳脂蛋白样3基因表达在支气管哮喘发病中作用的研究

目的 探讨全血细胞嗜乳脂蛋白样3 （BTNL3）基因表达在支气管哮喘 （简称哮喘） 发病中的作用机制。方法 采用实时荧光定量 PCR技术检测65例哮喘患者和26例健康志愿者全血细胞 BTNL3mRNA 表达水平,采用酶联免疫吸附法检测其血浆IL-4浓度,并分析两者之间的相关性。结果 对照组、轻度持续组、中度持续组、重度持续组 BTNL3 mRNA 相对表达量为：0.63±0.2、 0.47±0.15、0.44±0.19、0.34±0.19;方差分析和t检验显示,对照组 BTNL3mRNA 表达高于哮喘各组,并且轻度持续组表达高于中度持续组,中度持续组表达高于重度持续组 （P 值均＜0.05）。相关分析显示,全血细胞 BTNL3mRNA 相对表达量和血浆IL-4浓度具有负线性相关性 （Pearson相关系数=-0.857,P ＜0.01）。结论 全血细胞 BTNL3mRNA 的表达水平和哮喘的严重程度呈负相关,并与血浆IL-4浓度呈负相关,提示BTNL3可能通过抑制Th2免疫反应降低哮喘的发病和严重程度。

巧用一次性输液器提高吸氧舒适度的方法

在临床中我们常应用单、双腔输氧管为病人进行吸氧，但对于婴幼儿、鼻腔狭窄、鼻腔黏膜糜烂者及吸氧耐受度差、不配合者，吸氧者的依从性较差。为此我科对一次性输液器进行了改造，提高了氧气吸人的舒适度，收到了较好的效果。现介绍如下。

倒换床位流程单的设计与应用

目的科学合理地对科室内患者进行倒换床位，避免引发护理风险。方法采用倒换床位流程单，规范倒换床位行为，将实施前（2010年1-12月）作为对照组，实施后（2011年1—12月）作为观察组，比较对照组与观察组调换床位率、患者满意度、护理人员满意度及倒换床位相关事件。结果使用倒换床位流程单后调换床位数率明显下降（17．5％比32．9％），差异有统计学意义（x2=16．95，P〈0．05）；患者对护理管理满意度上升（97．0％比92．5％），差异有统计学意义（x2=5．35，P〈0．05）；护理人员满意度上升（96．0％比62．0％），差异有统计学意义（x2=8．96，P〈0．05）；未发生因倒换床位引起的护理风险。结论倒换床位流程单设计合理，简便、易行。

不锈钢服药盘在沥干氧气湿化瓶中的应用

氧疗在内科慢性病和各种急症抢救中起着重要的作用，越来越受到各级医护人员的重视。而由湿化瓶引起的院内感染也多有报道，采取浸泡消毒后，传统的沥干方式是以无菌蒸馏水冲净，置于治疗巾上晾干，此方法容易造成少量积水而导致细菌生长。有人对使用中和使用后的湿化瓶进行细菌学检测发现，40％的氧气湿化瓶存在不同程度污染。为此，我们采用不锈钢服药盘沥干湿化瓶，并收到较好效果，介绍如下。

小鼠内毒素性急性肺损伤时内质网IRE1α-XBP1信号通路与NETs的关系

目的评价小鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)时内质网肌醇需要酶1α-X盒结合蛋白1(IRE1α-XBP1)信号通路与中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的关系。方法SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只,6~8周龄,体质量25~30 g,采用随机数字表法分为4组(n=12):对照组(C组)、STF-083010组(ST组)、内毒素性ALI组(ALI组)和内毒素性ALI+STF-083010组(ALI+ST组)。ALI组和ALI+ST组采用雾化吸入LPS的方法建立小鼠内毒素性ALI模型,C组和ST组雾化吸入等量生理盐水,ST组和ALI+ST组于建模前1 h腹腔注射IRE1α抑制剂STF-08301050 mg/kg,其余2组腹腔注射等容量生理盐水。建模后24 h时麻醉后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)与肺组织,光镜下观察肺组织病理学结果并行肺损伤评分,确定肺湿质量/干质量(W/D)比值;ELISA法测定BALF IL-1β、IL-18和髓过氧化物酶(MPO)浓度;Western blot法检测肺组织p-IRE1α、XBP1s和瓜氨酸化组蛋白3(Cit H3)表达。结果与C组相比,ALI组和ALI+ST组建模后24 h时肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-1β、IL-18和MPO浓度升高,肺组织p-IRE1α、XBP1s和Cit H3表达上调(P<0.05);与L组相比,ALI+ST组建模后24 h时肺损伤评分、W/D比值、BALF IL-1β、IL-18和MPO浓度降低,肺组织p-IRE1α、XBP1s和Cit H3表达下调(P<0.05)。结论IRE1α-XBP1信号通路参与了小鼠内毒素性ALI的过程,与上调NETs表达有关。