肠道菌群参与结直肠癌发生的模式

健康状态下肠道菌群与人体和肠道微环境维持平衡状态,对食物的消化吸收、调节肠道上皮细胞增殖、抵抗病原体和炎症免疫反应等具有重要意义.在体内外因素影响下某些细菌先后发生数目及功能的变化引起肠道菌群改变进而影响肠上皮细胞和肠腔环境,与结直肠癌的发生发展密切相关.本文对肠道正常菌群特征作一综述,并深入分析了菌群-结直肠癌的两个发病模型"Alpha-bug"和"driver-passenger",从菌群动态变化的角度探讨了肠道菌群在结直肠癌发生发展中的适应性变化和致病机制,有利于深入理解结直肠癌发病机制,并为指导临床治疗及预防工作提供了理论依据.

正常胃黏膜菌群特征分析2例

目的:分析消化不良患者的正常胃黏膜菌群特征.方法:收集2例正常胃黏膜病理学消化不良患者的胃窦黏膜,提取黏膜组织基因组DNA,应用PCR方法扩增16S rRNA,进行二代454焦磷酸测序.测序数据应用操作单元(operational taxonomic units,OTU)聚类分析、多样性分析和分类学分析等生物信息技术分析胃黏膜菌群的结构、多样性和丰度.结果:患者A和B胃黏膜菌群的高通量测序分析分别得到20565条和17487条优化序列,测序覆盖深度>0.98.经过97%相似度归并后分别得到638个OTUs和667个OTUs;菌群多样性分析显示正常胃黏膜菌群的chao指数和shannon指数均低于粪便菌群.患者A的胃黏膜菌群由58个属的细菌构成,归属于14个门,以变形菌门为主(99.49%),其次为放线菌门、硬壁菌门和拟杆菌门等.患者B胃黏膜菌群构成与患者A相似,由64个属的细菌构成,归属于19个门.粘质沙雷(氏)菌为正常胃黏膜菌群的优势主导菌.结论:正常胃黏膜菌群多样性丰富,以变形菌门为主,沙雷(氏)菌为优势主导菌.

胃黏膜菌群与幽门螺杆菌的相关性

除幽门螺杆菌之外,胃黏膜内还定居着大量细菌,占主导地位的是厚壁菌门、变形菌门、拟杆菌门、放线菌门和梭杆菌门。幽门螺杆菌和胃黏膜菌群之间可通过竞争营养和空间、扰乱抑菌肽的分泌以及改变宿主胃生理环境等直接或间接相互影响。本研究总结了胃内正常菌群的组成特征,分析了胃黏膜菌群与幽门螺杆菌之间的相互关系及其潜在机制,并进一步探讨了胃黏膜菌群对幽门螺杆菌相关胃部疾病的影响,有利于深入理解慢性胃病的发病机制,为疾病预防及治疗提供理论依据。

慢性胃炎患者胃黏膜菌群定位及定量分析

目的对慢性胃炎患者胃黏膜菌群进行定位及定量分析,探究其与胃炎及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的相关性。方法收集58例慢性胃炎患者胃黏膜标本,提取胃黏膜菌群DNA,行荧光定量PCR定量胃黏膜总细菌及H.pylori,并进行相关性分析;另收集12例慢性胃炎患者胃黏膜标本石蜡包埋切片行荧光原位杂交定位胃黏膜菌群;慢性胃炎、肠化生程度的分类依据新悉尼分类系统。结果慢性胃炎患者胃黏膜细菌主要分布于胃黏膜表面、胃小凹及腺体中,细菌单个散在分布或聚集成团。多元线性回归分析显示胃黏膜总细菌数与性别、年龄、肠化生程度无关,与H.pylori感染、慢性胃炎程度有关(P<0.05)。H.pylori阳性组胃黏膜总细菌数与H.pylori细菌数目呈明显正相关(r=0.536,P<0.01)。不同胃炎程度之间胃黏膜总细菌数差异有统计学意义(P<0.05),其中重度胃炎组胃黏膜总细菌数明显高于轻、中度胃炎组(P<0.05、0.01)。不同肠化生程度之间胃黏膜总细菌数差异无统计学意义(P>0.05)。H.pylori阳性组胃黏膜总细菌数明显高于阴性组(P<0.01)。结论慢性胃炎患者胃黏膜菌群主要分布于胃黏膜表面、胃小凹及腺体中,细菌单个散在分布或聚集成团。胃黏膜菌群与慢性胃炎程度、H.pylori感染有关,与性别、年龄、肠化生程度无关,提示胃黏膜菌群的改变参与慢性胃炎的发展,H.pylori感染可改变胃黏膜菌群。