肾素-血管紧张素-醛固酮系统在难治性癫痫大鼠心肌损伤中的实验研究

目的:通过检测难治性癫痫大鼠心肌肾素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮及血清脑钠肽(BNP)水平的表达.探讨难治性癫痫对心功能的损伤及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)在难治性癫痫大鼠心肌损伤中的作用。方法:30只Wistar大鼠随机分成空白对照组、假手术组和实验组。通过杏仁核电点燃制备难治性癫痫大鼠模型.对照组不接受任何实验处理;假手术组仅植入电极.不予以电刺激;实验组植入电极.予以慢性点燃诱导电刺激。电点燃成功后给予每天一次电刺激,持续12周后处死。HE染色光镜下观察癫痫大鼠心肌组织结构:透射电镜下观察心肌细胞超微结构。放射免疫法检测大鼠心肌肾素、AngⅡ、醛固酮的表达水平.酶联免疫法检测血清BNP水平。结果:实验组大鼠心肌组织结构损伤严重, HE染色发现大鼠心肌细胞肥大、横纹模糊.部分胞浆溶解、消失;透射电镜下发现心肌细胞水肿,心肌纤维排列紊乱,线粒体肥大、肿胀。实验组大鼠心肌肾素、AngⅡ、醛固酮及血清BNP表达水平均明显升高,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:难治性癫痫可导致心肌损害、心功能受损,并刺激心肌局部RAAS激活。

远程缺血后处理对急性缺血性脑卒中缺血再灌注损伤的保护

缺血性脑卒中通常是由于血管狭窄或闭塞引起,在有效时间窗内重新恢复或开通病变血管,实现缺血脑组织的再灌注是缺血性脑卒中急性期治疗的重要措施。目前,急性缺血性脑卒中的治疗,无论是公认和首选的静脉溶栓,还是动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形、支架术等血管内介入治疗,最终目的均为开通血管,实现缺血脑组织再灌注。

PI3K/Akt信号通路在肢体缺血后处理减轻脑缺血再灌注损伤中的实验研究

目的通过观察远程肢体缺血后处理后p-Akt、Caspase-9及Bcl-2的表达,探讨PI3K/Akt信号通路在肢体缺血后处理减轻脑缺血再灌注损伤中的作用。方法 42只Wistar大鼠随机分成对照组、缺血再灌注(IR)组和肢体缺血后处理(LIP)组,后两组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,LIP组在缺血2 h后再灌注前实施3个循环健侧股动脉5 min缺血5 min再灌注的肢体缺血后处理。采用TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测p-Akt、Caspase-9、Bcl-2蛋白表达、原位杂交法检测Caspase-9、Bcl-2 mRNA的表达。结果 LIP组大鼠梗死体积较IR组明显减小(P <0. 05)。LIP组p-Akt、Bcl-2表达较IR组明显增高(P <0. 05),LIP组Caspase-9表达较IR组明显降低(P <0. 05)。结论远程肢体缺血后处理可上调p-Akt、Bcl-2表达,下调Caspase-9表达,减轻脑梗死体积,PI3K/Akt信号通路可能在肢体缺血后处理减轻脑缺血再灌注损伤中发挥了重要作用。

老年脑动脉粥样硬化患者继发血管性认知功能障碍的风险预测因子研究

目的研究老年脑动脉粥样硬化患者继发血管性认知功能障碍(VCI)的风险预测因子。方法回顾性分析2016年1月~2020年12月在青岛市市立医院接受治疗的160例脑动脉粥样硬化患者,按照其有无继发VCI将其分为VCI组(64例)和非VCI组(96例),比较两组性别、年龄、身体质量指数(BMI)、合并症、不良嗜好、脑白质病变情况及血清内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子水平(VEGF)水平,利用受试者工作特征曲线(ROC)分析ET-1、VEGF预测患者继发VCI的价值,将两组有差异信息纳入logistic回归分析模型,进行量化赋值明确脑动脉粥样硬化患者继发VCI的危险因素。结果VCI组年龄≥70岁、合并糖尿病、合并高脂血症、吸烟、脑白质病变患者比例及ET-1水平显著高于非VCI组,VEGF水平显著低于非VCI组,差异有统计学意义(P<0.05)。ET-1、VEGF预测患者继发VCI的ROC曲线下面积分别为0.823、0.784。经logistic回归分析证实,年龄≥70岁、合并糖尿病、合并高脂血症、吸烟、脑白质病变、ET-1≥79.245 pg/ml、VEGF<202.240 pg/ml是脑动脉粥样硬化患者继发VCI的危险因素。结论高龄、糖尿病、高脂血症、吸烟、脑白质病变、ET-1水平升高、VEGF水平降低均有可能引起脑动脉粥样硬化患者发生VCI。

PI3K/PKB信号途径在远程肢体缺血后处理减轻脑缺血再灌注损伤中的作用

目的:通过观察肢体缺血后处理(LIP)后p-Akt、Caspase-9及Bcl-2蛋白的表达,探讨PI3K/PKB信号途径在远程LIP减轻脑缺血再灌注损伤中的作用。方法:42只大鼠随机分成对照组、缺血再灌注(IR)组和LIP组各14只,后2组采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,LIP组在缺血2 h后再灌注前实施3个循环健侧股动脉缺血5 min再灌注5 min的LIP。采用TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化法检测p-Akt、Caspase-9、Bcl-2蛋白的表达。结果:LIP组大鼠脑梗死体积较IR组明显减小(P<0.05)。LIP组p-Akt、Bcl-2蛋白表达较IR组明显增高(P<0.05),LIP组Caspase-9蛋白表达较IR组明显降低(P<0.05)。结论:LIP可上调p-Akt、Bcl-2表达,下调Caspase-9表达,并减轻脑梗死体积,PI3K/PKB信号通路在LIP减轻脑缺血再灌注损伤中可能发挥重要保护作用。

认知功能减退为首发症状的特鲁索综合征1例报道

恶性肿瘤与静脉血栓高度相关,首次Trousseau于1865年报道,后来将恶性肿瘤伴高凝状态引起的动静脉血栓栓塞性疾病统称为特鲁索综合征。众多报道中,特鲁索综合征多发生于分泌粘液的腺癌,如胰腺、胃肠道、肺、卵巢等部位恶性肿瘤,其血栓栓塞的部位多位于下肢、肺、脑、心、肾、脾脏等,从而引起相应的症状。恶性肿瘤患者中,脑梗死风险增加的因素是多方面的,它与疾病严重程度、肿瘤类型、肿瘤治疗、免疫炎症、患者本身因素等相关,也与肿瘤进展相关。在肺癌中,脑梗死常为最初的临床表现,因其发病率少见,诊断常常较为困难。本例患者,认知功能减退为首发表现,最初诊断双侧前后循环急性脑梗死,14个月后明确肺癌,最终诊断特鲁索综合征,此类病例临床罕见,误诊率高,需引起临床医生重视。

肢体远隔缺血后适应通过磷脂酰肌醇3激酶／Akt通路保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤

目的 通过检测肢体远隔缺血后适应（limb ischemic postconditioning, LIP ）后p-Akt蛋白及胱天蛋白酶-9和Bcl-2 mRNA表达,探讨磷脂酰肌醇3激酶（phosphatidyl inositol 3 kinase, PI3K ）/Akt通路在LIP保护大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用.方法 42只Wistar大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注组和LIP组.缺血再灌注组和LIP组均采用线栓法制作大脑中动脉缺血再灌注模型. LIP组在脑缺血2 h后再灌注前实施3个循环健侧股动脉LIP（5 min缺血/5 min再灌注）.采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积,免疫组化染色法检测p-Akt蛋白表达,原位杂交法检测胱天蛋白酶-9和Bcl-2 mRNA表达.结果 与脑缺血再灌注组比较,LIP组脑梗死体积显著缩小（P〈0.05）,p-Akt蛋白和Bcl-2 mRNA表达水平显著增高（P均〈0.05）,胱天蛋白酶-9 mRNA表达水平显著降低（P〈0.05）.结论 LIP可缩小局灶性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积,其机制可能与上调p-Akt蛋白和Bcl-2 mRNA表达以及下调胱天蛋白酶-9 mRNA表达有关,提示LIP可通过PI3K/Akt通路减轻脑缺血再灌注损伤.