脑瘫患儿语言发育迟缓及其与粗大运动功能分级的关系

目的：探讨不同类型脑瘫患儿语言发育迟缓发生率、迟缓程度及其与粗大运动功能分级水平的关系。方法：采用粗大运动功能分级（GMFCS）系统、S-S语言发育迟缓检查法，对113例脑瘫患儿进行评估，分析语言发育迟缓率与脑瘫类型和GM FCS分级水平的相关关系。结果：113例脑瘫患儿中，GM FCSⅠ-Ⅱ级42例，Ⅲ级27例，Ⅳ-Ⅴ级44例。大多数偏瘫患儿属于轻度运动障碍，语言理解和表达迟缓率仅为18．75％和37．5％；痉挛型双瘫中半数为轻度运动障碍、半数为中重度运动障碍，语言理解和表达发育迟缓率分别为66．67％和83．33％；痉挛型四肢瘫、失调型、不随意运动型和混合型脑瘫患儿以中重度运动障碍为主，语言发育迟缓率依次为88．89％、75．00％、91．67％、71．43％，虽然后两者语言发育商得分理解明显高于表达（均 P＜0．05），但语言理解与表达迟缓率相当。GMFCS和语言发育水平呈正相关（理解r＝0．402，表达r＝0．389，P＜0．01）。结论：语言发育迟缓是脑瘫患儿常见的伴发障碍，其发生率和严重程度与脑瘫类型、运动障碍程度明显相关。痉挛型四肢瘫、不随意运动型、混合型脑瘫以及GM FCS水平Ⅲ-V级的脑瘫患儿语言迟缓率高且程度重，应及早介入言语康复。

黄芪精口服液治疗反复呼吸道感染病儿的效果

①目的 探讨中药黄芪精口服液治疗儿童反复呼吸道感染 (RRI)的效果和药理机制。②方法 RRI病儿 6 2例 ,随机分为两组 ,治疗组除给予常规抗感染、对症治疗外 ,给予口服黄芪精口服液治疗 ;对照组仅给予常规抗感染、对症治疗。观察两组病儿随访期间 (1年 )呼吸道感染情况及服药前后免疫功能的变化。③结果 治疗组显效率 (6 1.3% )和总有效率 (87.1% )均明显高于对照组 (分别为 2 9.0 % ,41.9% ) ,差异有显著意义 (χ2 =6 .90 ,13 .81,P <0 .0 1)。治疗组服药后血清IgG ,IgA和T细胞亚群CD3,CD4 ,CD8指标较服药前及对照组皆明显增高 ,差异有极显著性 (t=2 .815～ 4.2 32 ,P <0 .0 1)。

新生儿缺氧缺血性脑病血浆TNF-α水平变化及意义

目的探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)病儿血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及其临床意义。方法应用ELISA法分别检测42例HIE病儿急性期、恢复初期及20例正常对照组儿童血浆TNF-α水平。结果HIE病儿急性期血浆TNF-α水平明显高于正常对照组(t=3.104,P<0.01);中、重度HIE病儿TNF-α水平明显高于轻度HIE病儿(t=2.535,P<0.05)。结论TNF-α在HIE的发病机制中可能起重要作用。

反复呼吸道感染儿童血浆MBL水平及基因突变特征

目的探讨血浆甘露聚糖结合凝集素(MBL)水平及基因多态性与儿童反复呼吸道感染(RRTI)的关系。方法选择110例RRTI儿童及111例健康儿童(均为汉族)为研究对象。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测其血浆MBL水平,聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测MBL基因第一外显子54密码子、57密码子基因型和多态性。结果 RRTI儿童血浆MBL水平显著低于健康儿童组(t=7.19,P<0.01);各年龄段RRTI儿童血浆MBL水平均明显低于同年龄段健康儿童组(t=2.15～3.55,P<0.05、0.01),但RRTI儿童各年龄段间比较差异无显著性(P>0.05)。RRTI组MBL水平低下者检出率(23%)显著高于健康儿童组(6%)(χ2=9.12,P<0.01),MBL基因第一外显子54密码子基因型GGC/GGC、GGC/GAC、GAC/GAC分别对应高、中及低血清MBL水平。RRTI组MBL基因第一外显子54密码子等位基因GAC及GGC/GAC型突变杂合子频率显著高于健康儿童组(χ2=4.47～5.64,P<0.05)。两组均未检出57密码子突变个体。结论 MBL缺陷是RRTI的重要原因,与低MBL水平相关的MBL基因第一外显子54密码子等位基因GAC是儿童RRTI的危险因素。

神经母细胞瘤细胞周期素依赖激酶抑制因子p27表达检测及其意义

目的 探讨细胞周期素依赖激酶 (CDKs)抑制因子p2 7表达对神经母细胞瘤 (NB)发生发展的影响。方法 检测 2 6例NB标本中p2 7基因表达 ,结合增殖细胞核抗原 (PCNA)表达和细胞凋亡检测结果进行分析。结果 III及IVS期、神经节母细胞瘤 (GNB)、预后好组织 (FH )型标本p2 7表达指数 (EI)为 2 7.2 8± 13 .61、3 4 .60± 12 .16、2 6.2 9± 14 .71,显著高于Ⅲ～Ⅳ期、NB、预后差组织 (UFH )型标本 15 .81± 12 .92、18.77± 14 .77、13 .3 4± 13 .79(P值均 <0 .0 5 ) ;Ⅰ～Ⅱ或IVS期、GNB、FH型标本PCNAEI为 9.47± 8.43、0 .83± 0 .5 7、11.0 5± 10 .71则显著低于Ⅲ～Ⅳ期、NB、UFH型标本 2 7.0 5± 19.2 4、2 4.44± 17.42、3 2 .0 9± 17.0 4(P值均 <0 .0 5 )。p2 7EI与有丝分裂核碎裂指数 (MKI)呈负相关 (n =2 6,r =-0 .5 13 ) ,与NB细胞凋亡指数呈正相关 (n =17,r =0 .490 ) ,与存活时间呈正相关 (n =12 ,r =0 .63 5 ) ;PCNAEI与MKI呈正相关 (n =2 0 ,r =0 .90 3 )。结论 p2 7抑制细胞增殖周期及诱导细胞凋亡的功能 。

不同气道损害肺炎支原体肺炎患儿PI3K-Akt信号通路变化及治疗转归

目的 评估不同气道损害肺炎支原体(MP)肺炎患儿磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)信号通路变化情况,并分析其治疗转归情况。方法 回顾性分析2018年2月-2020年12月青岛市中医医院108例MP肺炎患儿临床资料,根据支气管镜表现分为黏膜充血组、黏液性分泌物组、黏液栓阻塞组,比较三组基线资料及支气管肺泡灌洗液(BALF)PI3K、Akt、核因子κB(NF-κB)mRNA表达量、干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-6(IL-6)水平,并评估三组治疗转归情况。结果 黏膜充血组血清C-反应蛋白、乳酸脱氢酶水平及BALF PI3K、Akt、NF-κB mRNA相对表达量、IFN-γ、TNF-α、IL-4、IL-6水平均低于黏液性分泌物组、黏液栓阻塞组(P<0.05),黏液性分泌物组则低于黏液栓阻塞组(P<0.05)。所有患儿均达到临床痊愈,但黏膜充血组退热时间、咳嗽消失时间、肺部啰音消失时间、住院时间均短于黏液性分泌物组及黏液栓阻塞组(P<0.05),黏液性分泌物组则短于黏液栓阻塞组(P<0.05)。结论 MP肺炎可能通过激活PI3K-Akt信号通路,活化NF-κB,介导机体细胞免疫及体液免疫应答,形成气道损害,该信号通路相关蛋白可作为新的治疗靶点,为MP肺炎提供治疗新方向。

自发性细菌性腹膜炎血清PCT和TLR4/MyD88/NF-κB信号通路表达及意义

目的探究肝硬化失代偿期自发性细菌性腹膜炎(SBP)患者血清降钙素原(PCT)和Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)/核转录因子κB(NF-κB)信号通路表达及临床意义。方法选取2018年3月-2021年3月青岛市海慈医院收治的102例肝硬化失代偿期患者,根据是否临床诊断为SBP,分为SBP组29例和非SBP组73例,比较两组一般资料、临床评分[Child-Turcotte-Pugh评分(CTP评分)和终末期肝病模型(MELD)评分]及血清炎症指标(PCT、TLR4、MyD88、NF-κB),采用多因素Logistic回归分析探究SBP发生影响因素,绘制受试者工作特征曲线(ROC)探究血清PCT、TLR4、MyD88、NF-κB对SBP诊断价值。结果SBP组患者并发症数≥2的例数、总胆红素(TBIL)水平、国际标准化比值(INR)、CTP评分、MELD评分、血清PCT、TLR4、MyD88及NF-κB表达均较非SBP组升高(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,CTP评分、MELD评分是肝硬化失代偿期患者发生SBP的危险因素(P<0.05)。PCT、TLR4、MyD88及NF-κB诊断SBP的ROC曲线下面积分别为0.915、0.855、0.839、0.735。结论肝硬化失代偿期SBP患者血清PCT、TLR4、MyD88及NF-κB表达明显升高,早期检测血清PCT、TLR4、MyD88及NF-κB表达对SBP有一定诊断价值。

外周血CD226基因多态性与小儿流感病毒感染易感性的关联性

目的 探讨外周血CD226基因多态性与小儿流感病毒感染易感性的关系。方法 选择青岛市海慈医院儿科2018年1月-2021年1月收治的流感患儿73例,其中重症组29例和轻症组44例,同期医院健康体检儿童30名为对照组。收集入组儿童性别、年龄以及流感患儿病原类型、发病季节等临床资料。选择与流感相关的rs727088位点设计特异性引物,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)对目的片段进行扩增并分析其基因多态性分布。结果 重症组、轻症组和对照组CD226基因rs727088位点基因型分布均符合哈迪-温伯格遗传平衡(P>0.05);重症组、轻症组和对照组CD226基因rs727088位点GG基因型和A/G等位基因频率整体分布差异具有统计学意义(P<0.05),其中重症组和轻症组GG基因型频率(55.17%和47.73%)与G等位基因频率(63.79%和59.09%)均高于对照组(P<0.05);显性模型、隐性模型和加性模型遗传模式结果显示,重症组和轻症组不同基因型组合均差异无统计学意义。结论 CD226基因rs727088位点增加小儿流感病毒感染易感性,但对疾病严重程度无明显影响。