大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后GAP-43及IGF-1促进神经元再生表达的实验研究

目的探讨Wistar大鼠脑缺血再灌注损伤后生长相关蛋白GAP-43抑制神经元凋亡和胰岛素样生长因子-I（IGF-1），促进神经元再生的可塑性表达机制。方法将80只成年健康雄性Wistar大鼠，分为GAP-43组和IGF-1组，每组各40只，并随机分为正常对照组、假手术组和缺血1h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d组，每组4只（n=4）。应用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注动物模型，并采用免疫组织化学方法检测GAP-43与IGF-1在神经元凋亡中的表达情况，并进行图像分析。结果GAP-43组：缺血再灌注2h，海马、皮质区及纹状体区神经元GAP-43呈基础表达，6-48h表达逐渐增高，7d达高峰，14d达最低，P〈0.05。与假手术组比较有显著性差异，P〈0.05。IGF-1组：正常对照组及假手术组在海马区、皮质区及纹状体区IGF-1阳性标记出芽细胞呈基础表达。缺血再灌2h IGF-1表达明显增高，24h达高峰，P〈0.05。48h恒定表达。3-14d仍维持高值表达，P〈0.05。结论GAP-43与IGF-1参与抑制并促进神经元轴突再生的表达。

脑缺血再灌注损伤后GAP-43蛋白的表达和意义

目的探讨脑缺血再灌注损伤后生长相关蛋白-43(GAP-43)的表达对神经元轴突再生的可塑性变化。方法成年健康雄性Wistar大鼠40只,随机分为正常对照组、假手术组和缺血1h再灌注2h、6h、12h、24h、48h、3d、7d、14d组,每组各4只(n=4)。应用线栓法制备大鼠脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO),采用免疫组织化学方法检测GAP-43的表达并观察神经元轴突再生的变化,并进行计算机图像分析。结果缺血再灌注2h,海马、皮质区及纹状体区GAP-43呈基础表达,6h、12h、24h、48h表达逐渐增高,7d达高峰,P<0.05,14d达最低表达,P<0.05。与假手术组比较有显著性差异,P<0.05。正常对照组无表达。缺血再灌注48h^7d损伤区域神经元轴突呈出芽征,发出突触纤维。结论脑缺血再灌注损伤后GAP-43呈非特异性表达,并促进神经元的修复和再生。

颅脑损伤后上消化道出血危险因素分析

目的分析颅脑损伤后上消化道出血的主要危险因素：方法回顾性分析80例颅脑损伤患者的临床资料，对合并上消化道出血的高危因素进行分析。结果80例颅脑损伤患者发生急性上消化道出血39例（48．8％），死亡26例，其中伴上消化道出血组死亡21例（53．8％），不伴有上消化道出血组死亡5例（19．2％）。在影响颅脑损伤后上消化道出血的相关因素中，上消化道出血的发生与患者格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、败血症、去大脑强直、低血压、代谢性酸中毒和高血糖水平呈显著相关（X2=13．96，X2=27．43，X2=46．28，X2=27．33，X2=11．88，X2=5．71，P〈0．05或P〈0．01）。结论在颅脑损伤的监护治疗中，应尽早干预上消化道出血的相关危险因素，降低消化道出血的发生，可改善颅脑损伤患者预后，降低病死率。