不同剂量右美托咪定对上腹部手术患者七氟烷最低肺泡有效浓度影响

目的观察静脉输注不同剂量右美托咪定对七氟烷抑制半数上腹部手术患者切皮时体动反应最低肺泡有效浓度(MAC)的影响。方法选择拟在全身麻醉下实施上腹部手术的患者,ASAⅠ或Ⅱ级,随机分为3组:D_1、D_2组在麻醉诱导前15 min分别静脉泵入右美托咪定0.4、0.8μg·kg^(-1),D0组泵入同等容量氯化钠注射液。依次静脉注射丙泊酚、芬太尼和琥珀胆碱行麻醉诱导,气管插管后机械通气,开启七氟烷挥发罐。采用up-down法确定麻醉维持期间七氟烷的呼气末浓度,当七氟烷呼气末浓度达到预设水平并维持15 min以上,且神经肌肉功能恢复后开始手术。于切皮时评估患者体动反应,以各交叉点七氟烷呼气末浓度的均数为MAC。并观察各组患者血压、心率、脑电双频指数(BIS)的变化。结果 3组患者七氟烷的MAC分别为:D_0组(1.42±0.25)%,95%CI 1.24%～1.60%;D_1组(1.06±0.25)%,95%CI0.88%～1.24%;D2组(0.82±0.19)%,95%C1 0.70%～0.93%。_D1、D_2组低于D_0组,差异有显著意义(P<0.05)。输注右美托咪定期间D_1、D_2组患者血压和心率均逐渐下降,尤以心率下降为显著,部分患者需应用阿托品干预;D_1、D_2组患者脑电双频指数(BIS)均逐渐下降,至右美托咪定泵入结束时BIS值分别降为84±3和75±4,D_1组低于D_1组(P<0.01)。结论麻醉诱导前静脉输注右美托咪定0.4、0.8μg·kg^(-1)可使上腹部手术患者七氟烷MAC分别降低25.4%和42.3%,减少七氟烷的用量。

短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马脑组织水通道蛋白4表达及神经元凋亡的影响

目的探讨短暂性脑缺血再灌注损伤对老年大鼠海马脑组织水通道蛋白4表达及神经元凋亡的影响。方法健康老年Wistar大鼠160只按Pusinelli方法建立四动脉阻断法全脑缺血模型，随机分为脑缺血1min组、脑缺血3min组、脑缺血5min组和假手术组，每组40只。每组又按再灌注时间分为再灌注12h、1d、2d．3d和7d5个亚组，每个亚组8只。应用干湿重法计算脑含水量、组织病理学染色观察神经元微观结构，免疫组化方法观察AQP4的表达，TUNEL法检测神经元凋亡。结果缺血1min及3min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异无统计学意义（P〉0．05），而缺血5min组各再灌注时间点脑组织含水量及AQP4表达与假手术组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。假手术组及缺血1min组有少量神经元凋亡，缺血3min及缺血5min后海马区神经元凋亡明显增加。神经元凋亡在缺血后再灌注12h即有表达，在1d达高峰，持续至第3天开始下降。结论老年脑对缺血再灌注损伤的敏感性增加，短暂的脑缺血即可造成老年大鼠脑组织的水肿和AQP4表达及神经元凋亡的增加，神经元的凋亡较脑水肿或AQP4表达对缺血更为敏感；再灌注后神经元凋亡高峰出现得早，持续时间长。