胃癌中NDRG2基因甲基化及其表达缺失的研究

目的探讨NDRG2(N-myc downstream regulated gene 2)基因启动子甲基化与胃癌发生、发展的关系。方法取40例手术的胃癌组织及40例相应癌旁正常组织(距癌5 cm以上),MSP法检测其启动子区甲基化状况,免疫组化检测蛋白的表达水平。结果胃癌组织中NDRG2甲基化率为72.5%(29/40),而癌旁正常组织中仅8例(20.0%)发生了甲基化,差异有统学意义(χ2=22.17,P<0.01)。NDRG2甲基化与性别、年龄、TNM分期及有无淋巴结转移无相关性(P>0.05)。NDRG2蛋白在癌旁正常组织中的表达阳性率为87.5%(35/40),胃癌组织中为10.0%(4/40),差异有统计学意义(χ2=48.08,P<0.01)。结论 NDRG2基因可能参与胃癌的发生、发展。

高分辨率熔解曲线技术在胃及结直肠癌甲基化中的应用

DNA甲基化是表观遗传学中的研究热点,与胃及结直肠癌的发生发展,诊断治疗及预后密切相关。高分辨率溶解曲线技术(HRM)是基于实时荧光PCR基础上发展起来的一种新的实时定量技术,近年来在DNA甲基化检测中发展迅速。此文就HRM的技术在胃肠癌甲基化中的应用作一综述。

NF-κB、IκBα在胃癌组织中的表达及临床意义

目的探讨核转录因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、抑制蛋白IκBα在慢性浅表性胃炎组织、慢性萎缩性胃炎组织、胃癌组织和正常胃黏膜组织中的表达水平,分析其在不同胃黏膜组织中的表达差异及其临床意义。方法收集胃癌组织40例(胃癌组),慢性浅表性胃炎组织20例(慢性浅表性胃炎组)、慢性萎缩性胃炎组织20例(慢性萎缩性胃炎组)及正常胃黏膜组织20例(正常胃黏膜组)。采用免疫组化SABC法对各种胃黏膜组织标本中NF-κB、IκBα的表达进行测定并分析其与胃癌患者临床病理特征的关系。结果胃癌组NF-κB、IκBα的表达均显著高于慢性萎缩性胃炎组、慢性浅表性胃炎组与正常胃黏膜组(P均<0.05)。NF-κB、IκBα的表达与胃癌患者性别、年龄、肿瘤病理类型、肿瘤最大直径等的差异均无统计学意义(P均>0.05),与胃癌细胞分化程度、TNM分期及有无淋巴结转移等的差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论随着胃黏膜损伤程度的加重,NF-κB、IκBα的阳性表达逐渐升高,其高表达可能参与胃癌的发生和转移。

DNA甲基化与胃癌的研究进展

DNA甲基化引起的基因表达沉默是导致胃癌发生的重要途径之一。过度甲基化可能是由于DNA甲基转移酶的过表达或是去甲基化活动的减弱所引起的,具体机制并未完全阐明。有研究发现,在胃癌组织中有许多基因启动子区发生了甲基化。此文对于近年来DNA甲基化与胃癌的研究进展作一综述。

消化内科治疗中应用无痛肠镜的术后护理探讨

探讨在消化内科治疗中,应用无痛肠镜的术后护理工作。方法:选取医院消化内科的100名接受无痛肠镜治疗的患者作为研究对象,并且将其随机分成两组,每组50例患者。一组作为对照组采用常规护理的方法,另一组作为研究组患者在手术后进行护理干预,最终比较两组患者的舒适程度。结果:经过对选取的100例患者进行研究发现,研究组患者的舒适程度要优于对照组的患者,并且两组数据差别(p<0.05)具有统计学意义。结论:在消化内科采用无痛肠镜对患者进行治疗后,进行护理干预可以减轻患者的疼痛,提高患者的舒适度。

探讨MUC1基因多态性与胃癌遗传易感性的关系

目的：探讨 MUC1基因多态性与胃癌遗传易感性的关系。方法采用病例对照研究对150例胃癌患者（胃癌组）和150名健康查体正常者（对照组）的MUC1基因rs2070803单核苷酸多态性进行检测，并分析其与胃癌易感性之间的关系。结果 MUC1基因rs2070803位点3种基因型GG、GA、AA在胃癌病例组中频率分别为80.7%、16.0%和3.3%，而在对照组中分别为64.7%、32.0%和3.3%。与GG型比较，GA/AA型基因型者胃癌发生的危险性降低，OR值为0.439（0.259～0.742）。结论 MUC1基因rs2070803位点GG、GA基因型降低汉族人群的胃癌易感性。