层级管理在神经内科病房中的应用效果

目的对层级管理在神经内科病房中的应用效果进行分析。方法该院神经内科于2013年5月起实施层级管理,对层级管理在神经内科病房中的应用效果进行对比和分析。结果实验组患者经护理后护理总满意度为97.97%,高于对照组的88.51%,同时生活质量各项评分均高于对照组患者。结论层级管理能够提高患者的护理满意度及生活质量,在神经内科病房中的应用效果较好。

BDNF及其受体TrkB mRNA在脑缺血后适应大鼠模型中的表达变化

目的检测脑源性性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)在脑缺血后适应大鼠模型再灌注不同时间窗的表达,探讨BDNF/TrkB在脑缺血后适应中的作用。方法 Wistar大鼠随机分成对照组、缺血-再灌注组(IR)和缺血后适应组(IP),后两组根据再灌注时间的不同各分为6h、12h、24h、48h、72h 5个亚组。线栓法建立局灶性脑缺血-再灌注模型。TTC染色测定脑梗死体积,原位杂交法检测BDNF/TrkB mRNA的表达。结果 IP组大鼠梗死体积较IR组明显减小(P<0.05)。IP组各时间点BDNF mRNA及TrkB mRNA表达较IR组均明显升高(P<0.05)。结论脑缺血后适应能增加脑缺血-再灌注后BDNF及TrkB的表达,减轻脑梗死体积,BDNF/TrkB在脑缺血后适应后脑缺血-再灌注损伤中发挥了重要保护作用。

脑缺血耐受大鼠脑组织血管内皮生长因子和血管生成素-1表达的改变及其意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)在短暂性脑缺血预处理(IP)诱导的脑缺血耐受大鼠脑组织表达的改变及其意义。方法将99只Wistar大鼠随机分成对照组(9只)、非IP(NIP)组(45只)和IP组(45只)。大脑中动脉线栓法建立局灶性IP模型,NIP组以假手术代替预缺血,分别在IP后1、3、7、14、21 d予以缺血2 h、再灌注22 h,对照组2次均为假手术。大鼠处死前给予神经功能缺损评分(NDS),采用TTC染色测定脑梗死体积,免疫组化染色法检测脑组织VEGF、Ang-1蛋白表达。结果对照组大鼠脑组织无梗死灶,NDS为0。IP 1、3、7 d亚组NDS和梗死体积显著小于NIP组1、3、7 d亚组(P<0.01～0.05),其中IP 3 d亚组NDS最低,梗死体积最小。对照组脑组织少量VEGF蛋白表达,IP 1、3、7 d亚组VEGF蛋白表达显著高于NIP 1、3、7 d亚组(均P<0.05),其中IP 3 d亚组VEGF蛋白表达最高。各组脑组织均有一定程度Ang-1蛋白表达,IP 7 d亚组Ang-1蛋白表达高于NIP 7 d亚组(P<0.05)。结论 IP 1～7 d内脑组织VEGF、Ang-1表达增加,对脑缺血耐受的产生具有重要作用。

短暂性脑缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠VEGF和Ang-1的表达变化

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-1(Ang-1)在短暂性脑缺血预处理(IP)诱导脑缺血耐受中的作用。方法 Wistar大鼠随机分成假手术对照组(9只)、非缺血预处理组(NIP,45只)、缺血预处理组(IP,45只),后两组再随机分成5个亚组。线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型,分别在缺血预处理后1、3、7、14、21d进行再次缺血2h再灌注22h,取脑检查。TTC染色测定脑梗死体积,免疫组织化学法检测VEGF、Ang-1蛋白表达。结果 (1)组间比较:IP组1、3、7d亚组梗死体积较NIP组明显减小(P<0.01),其神经行为缺损评分也明显降低(P<0.05);IP组1、3、7d亚组VEGF蛋白表达明显增高;而IP组7d亚组Ang-1蛋白表达明显增高(P<0.05)。(2)组内比较:IP组3d亚组梗死体积减小最为明显;3、7d亚组VEGF蛋白表达明显增高(P<0.05)。结论短暂性脑缺血预处理诱导脑缺血耐受的产生,VEGF和Ang-1在缺血预处理产生脑缺血耐受的相应时间窗内表达有所增加。

局灶性脑缺血再灌注后大鼠脑组织bFGF和PDGF-B mRNA表达及其与血管新生关系

目的探讨局灶性脑缺血再灌注(I-R)大鼠脑组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF))和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的表达及其与血管新生的关系。方法 SD大鼠48只,随机分为假手术组(6只)和大脑中动脉I-R(MCAI-R)组。建立SD大鼠MCAI-R模型。MCAI-R组缺血2h后根据再灌注时间窗的不同分为0h、6h、24h、3d、7d、14d、21d共7组。苏木精-伊红染色后观察脑组织病理变化,原位杂交法检测脑组织bFGF和PDGF-B mRNA的表达,免疫组织化学法检测脑组织CD34蛋白表达并计数微血管密度(MVD)。结果 MCAI-R的6h^21d组脑组织中bFGF mRNA表达与假手术组相比明显升高,差异有显著性(F=41.37,q=3.87~17.30,P<0.05);而MCAI-R的24h^14d组与6h组相比,脑组织中bFGF mRNA表达也明显升高,差异有显著性(q=4.31~12.50,P<0.05)。MCAI-R的6h^14d组PDGF-B mRNA表达与假手术组相比明显升高,差异有显著性(F=29.22,q=4.00~15.14,P<0.05);而MCAI-R的24h^14d组脑组织中PDGF-B mRNA表达与MCAI-R的6h组相比,差异也有显著性(q=3.29~11.14,P<0.05)。MCAI-R的24h^14d组脑组织中MVD表达与假手术组相比均明显升高,差异有显著性(F=18.42,q=4.69~11.67,P<0.05)。MCAI-R的3d^14d组脑组织中MVD与MCAI-R的6h组相比也明显升高,差异有统计学意义(q=6.06~10.06,P<0.05)。且脑组织中bFGF、PDGF-B mRNA表达与MVD呈明显正相关(r=0.725、0.784,P<0.01)。结论局灶性脑I-R后脑组织中bFGF与PDGFB mRNA表达升高,并一定程度上促进新生血管形成,这对缺血性脑损伤有重要的保护作用。

血管生成素-1在缺血性脑损伤中的作用研究进展

血管生成素(Ang)在缺血性脑损伤中的作用越来越引起关注,尤其是Ang-1,不仅通过加强内皮细胞间的紧密连结,降低血管通透性,维持血脑屏障完整性;并能促进缺血脑组织周围侧支循环形成、延缓血管退化,稳定血管;还能直接抑制神经细胞凋亡,保护缺血半暗带神经元。本文就Ang-1的生物学特性,在缺血性脑损伤中的表达及其作用机制研究进展予以综述。

缺血预处理对脑缺血大鼠血管内皮生长因子表达及微血管密度变化的影响

目的观察局灶性缺血预处理诱导脑缺血耐受大鼠血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及微血管密度(MVD)的变化。方法将99只Wistar大鼠随机分成对照组9只、非缺血预处理(non-ischemic preconditioning,NIP)组45只、缺血预处理(ischemic preconditioning,IP)组45只,后两组按照再灌注时间随机分成1 d,3 d,7 d,14 d,21 d,5个亚组,每亚组9只大鼠。对IP组采用线栓法阻塞大鼠大脑中动脉建立局灶性IP模型,分别在IP后1 d,3 d,7 d,14 d,21 d对大鼠进行再次缺血2 h再灌注22 h,然后取脑检查。测定脑梗死体积,免疫组化检测MVD变化,原位杂交法检测VEGF信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)表达。结果①组间比较:对照组无梗死灶,未见有VEGF mgNA表达,IP组1 d,3 d,7 d亚组梗死体积较NIP组相应亚组明显减小(P均为0.001)。IP组1 d,3 d,7 d亚组VEGF mRNA较NIP组相应亚组表达明显增高(P分别为0.002、0.001、0.001),IP组3 d,7 d亚组MVD较NIP组相应亚组表达明显增高(P分别为0.012、0.001)。②组内比较:IP组3 d亚组梗死体积减小最为明显,明显小于同组内其他亚组(与1 d、7 d、14 d、21 d亚组相比,P分别为0.001、0.042、0.001、0.001);7 d亚组微血管在缺血灶周边区分布最为密集,MVD明显高于同组内其他亚组(与1 d、3 d、14 d、21 d亚组相比,P分别为0.001、0.003、0.004、0.001);VEGF mRNA在IP后1 d表达即开始升高,高峰出现在IP后3 d,持续至7 d,且IP组3 d亚组VEGFmRNA表达明显高于同组内其他亚组(与1 d、7 d、14 d、21 d亚组相比,P分别为0.001、0.038、0.007、0.005)。③VEGF mRNA表达与MVD变化呈一定正相关性(r=0.472,P=0.017)。结论 VEGF mRNA及MVD在缺血预处理诱导大鼠脑缺血耐受的相应时间点内表达有所增加,VEGF及微血管形成可能在脑缺血耐受中发挥了重要作用。

乙肝疫苗接种后发生急性播散性脑脊髓炎1例报告

乙肝疫苗接种后发生急性播散性脑脊髓炎（ADEM）临床少见,现报告1例如下。 1病例男,41岁。因＂言语不清伴右下肢无力、抽搐10d＂于2008年8月4日入院。患者于10d前突然出现言语不清、视物成双、口角歪斜、饮水呛咳,伴右下肢无力、抽搐,

痊愈妥加湿润烧伤膏治疗Ⅲ期压疮的效果观察

目的探讨痊愈妥加湿润烧伤膏(美宝)对Ⅲ期压疮的治疗效果。方法将45例(56处)Ⅲ期压疮患者分为观察组22例(28处)和对照组23例(28处),观察组采用痊愈妥加湿润烧伤膏治疗,对照组采用传统外科换药方法治疗,观察两组治疗效果及患者疼痛反应程度,并进行比较。结果观察组治疗效果显著优于对照组,疼痛反应程度明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论痊愈妥加湿润烧伤膏对Ⅲ期压疮的治疗效果优于传统外科换药法,患者遭受的痛苦少。

丁苯酞+依达拉奉对急性脑梗死疾病的治疗效果分析

目的研究分析在急性脑梗死疾病治疗过程中应用丁苯酞与依达拉奉联合用药的临床治疗疗效。方法选择2017年9月—2019年7月期间该院收治的128例急性脑梗死患者作为观察对象,根据所有观察对象接受治疗方式的不同分为观察组(接受丁苯酞与依达拉奉联合用药治疗方式)与对照组(接受单纯丁苯酞药物治疗方式),各64例。对比观察两组患者接受治疗后临床治疗疗效、日常生活活动能力量表与神经功能损伤程度评分情况、药物不良反应发生情况。结果观察组接受治疗后临床治疗疗效总有效率87.50%显著优于对照组73.44%(χ~2=4.026,P=0.045);观察组接受治疗后日常生活活动能力评分(59.87±6.73)分以及神经功能损伤程度(15.22±2.68)分评分情况均优于对照组(50.62±6.29)分、(19.23±2.97)分,差异有统计学意义(t=8.033、8.019,P<0.05);观察组患者药物不良反应发生率12.50%比对照组14.06%低,但差异无统计学意义(χ~2=0.068,P=0.794)。结论应用丁苯酞与依达拉奉联合用药治疗急性脑梗死疾病患者具有显著的临床疗效,对于患者神经功能以及日常活动能力具有明显的改善效果,并且不会增加药物不良反应发生情况。

脑缺血后适应通过上调脑源性神经营养因子和酪氨酸受体激酶B减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

目的探讨脑源性神经营养因子（brain—derived neurotrophic factor，BDNF）和酪氨酸受体激酶B（tyrosine receptor kinase B,TrkB）在脑缺血后适应中的作用。方法Wistar大鼠随机分为假手术组（9只）、缺血后适应组和缺血再灌注组，后2组根据再灌注时间进一步分为6、12、24、48和72h亚组（各亚组各9只）。线栓法制作大脑中动脉脑缺血再灌注模型。应用氯化三苯基四氮唑染色法检测梗死体积（假手术组和各亚组各4只），免疫组化染色法检测BDNF和TrkB蛋白表达水平（假手术组和各亚组各5只）。结果缺血后适应组各时间点梗死体积较缺血再灌注组显著缩小[6h：（143．3±8．7）mm^3对（166．8±7．5）mm^3，t=4．104，P=0．006；12h：（151．7±7．8）mm^3对（171．6±9．1）mm^3，t=3．314，P=0．016；24h：（159．2±9．3）mm^3对（177．1±7．6）mm^3，t=3．000，P=0．024；48h：（166．9±9．6）mm^3对（184．9±9．0）mm^3，t=2．732，P=0．034；72h：（172．0±9．1）mm^3对（198．1±8．2）mm^3,t=2．640，P=0．039]，且高倍视野下BDNF[6h：（23．98±4．07）个对（18．63±2．5）个，t=2．479，P=0．038；12h：（27．64±3．18）个对（22．01±3．14）个，t=2．817，P=0．023；24h：（34．82±4．17）个对（28．46±4．05）个，t=2．446，P=0．040；48h：（34．30±3．27）个对（26．29±3．26）个，t=3．872，P=0．005；72h：（28．77±3．53）个对（23．64±3．54）个，t=2．297，P=0．051]和TrkB[6h：（33．83±3．90）个对（21．51±3．86）个，t=5．012，P〈0．001；12h：（38．59±4．84）个对（23．41±3．67）个，t=5．586，P〈0．001；24h：（46．07±3．06）个对（28．78±3．61）个，t=8．169，P〈0．001；48h：（47．90±3．30）个对（29．51±3．81）个，t=8．160，P〈0．001；72h：（42．78±4．07）个对（27．46±3．19）个，t=6．623，P〈0．001]阳性细胞数量均显著多于缺血再灌注组。结论缺血后适应能上调脑缺血再灌注后BDNF和TrkB蛋白表达水平，缩小梗死体积，BDNF／TrkB在缺血后适应中可能发挥着重要的神经保护作用。

缺血后处理下调脑缺血再灌注大鼠白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α表达

目的探讨缺血后处理（ischemicpostconditioningIP）对局灶性脑缺血再灌注大鼠白细胞介素一1p（interleukin一1p，IL—lp）和肿瘤坏死因子一仅（tumornecrosisfactor—Ot，TNF一仅）表达的影响。方法110只成年健康雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组（n=10）、缺血再灌注组和IP组，后2组根据再灌注时间再分为6、12、24、48和72h亚组（每亚组n=10）。采用大脑中动脉线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型。IP方法为在大脑中动脉闭塞2h后实施再灌注15s／缺血15s，反复3次。对各组大鼠进行神经行为学评分，2,3,5一氯化三苯基四氮唑染色测定脑梗死体积，免疫组化法检测脑组织TNF—d和IL一1B蛋白表达，原位杂交法检测几一lB和TNF—dmRNA表达。结果与缺血再灌注组比，IP组神经行为学评分显著降低（P均〈0．05），脑梗死体积显著缩小（P均〈0．05）。假手术组额顶叶皮质IL—lB、TNF一旺蛋白和mRNA表达微弱；缺血再灌注组IL一1p、TNF—d蛋白和mRNA在额顶叶皮质大量表达，6h开始上调，24h达高峰（与其他时间点比较，P均〈0．05），之后逐渐下降；即组具有相同的动态变化趋势，且各时间点表达量均显著低于缺血再灌注组（P均〈0．05）。结论IP可显著下调脑组织IL．1p和TNF—d表达，缩小缺血再灌注大鼠脑梗死体积，提示IP可通过抑制脑组织缺血再灌沣后炎痒反府发桎神绎保护作用。

烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1对多巴胺能细胞系帕金森病细胞模型的保护作用

帕金森病又称震颤麻痹，主要病理改变为中脑黑质致密部多巴胺能神经元选择性死亡［1］，从而导致基底神经节功能紊乱。该病好发于中老年人，65岁以上人群帕金森病患病率为1％～2％［2］。轴索损伤和细胞凋亡是帕金森病患者重要的病理生理学特征。现在越来越多的研究表明轴索变性在神经退行性疾病中起着重要作用，一项通过对慢华勒变性（Wlds）基因变异小鼠进行的研究［3］结果提示，轴索损伤是一个主动过程，而其早于神经元细胞的凋亡［4］，这将有可能成为治疗帕金森病的一个重要突破口。 Wlds蛋白是一种嵌合蛋白，它由N-端泛素化因子E4 b在内的70个氨基酸和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（ NAD）合成酶烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶1（ NMNAT1）的全部序列组成［5］，现已证明后者单独存在即可很大程度地延缓轴索损伤［6］，但目前针对帕金森病细胞模型是否有保护作用所进行的研究甚少，其具体机制也尚不明确。因此，我们利用质粒转染技术调节NMNAT1的表达，观察细胞轴索长度、超氧化物歧化酶1（ SOD1）及天冬氨酸特异性蛋白酶3（caspase3）表达的变化，探讨NMNAT1对帕金森病细胞模型的保护作用，从而为帕金森病的神经保护治疗提供理论依据。

血压变异性与脑血管事件关系的研究进展

高血压是目前最常见、发病率最高、致残与死亡发生率极高的疾病[1].2013年,世界卫生组织首次把高血压预防控制作为世界卫生日的主题,强调要通过控制高血压来降低心、脑血管病的危险,凸显了高血压防治的重要性.高血压不仅促进脑动脉硬化、增加卒中发生风险,而且影响认知功能.估算2012年我国高血压患者达2.66亿,70％脑卒中患者与高血压有关[2],脑血管病已成为我国国民第一位的死亡原因[3].近年来研究发现,平均血压对冠状动脉事件几乎没有预测作用,对卒中事件的预测作用也很小,而血压变异性（blood pressure variability,BPV）对脑血管事件的预测具有积极作用,BPV研究已成为血压领域研究的热点[4].BPV越大,对重要靶器官的影响也就越大.我们旨在通过近2年来国内外对BPV的研究,将BPV变化与脑动脉、脑卒中、痴呆等脑血管事件的关系进行综述.

局灶性缺血预处理对脑缺血大鼠血管内皮生长因子表达及血管形成的影响

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在脑缺血耐受中的作用及其与血管形成的关系。方法:Wistar大鼠线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性缺血预处理模型,并进行神经功能评分。随机分为假手术(对照组)、非缺血预处理(NIP)组和缺血预处理(IP)组,NIP和IP组再根据不同时间窗随机分成5个亚组。分别在缺血预处理后1、3、7、14和21 d进行再次缺血2 h再灌注22 h,然后取脑检测:TTC染色测定脑梗死体积,计数微血管密度,免疫组化检测CD34和VEGF蛋白表达,原位杂交法检测VEGF mRNA表达。结果:①组间比较:IP 1、3和7 d亚组脑梗死体积较NIP组明显减小(P<0.01),其神经行为缺损评分也明显降低(P<0.05);IP 3和7 d亚组脑微血管密度明显增高(P<0.05);IP 1、3和7 d亚组VEGF蛋白及mRNA表达明显增高(P<0.05,P<0.01)。②组内比较:IP 7 d亚组微血管在缺血灶周边区分布最为密集,脑微血管密度明显高于同组内其他亚组(P<0.05);IP 3和7 d亚组VEGF蛋白表达明显增高,VEGF mRNA表达在IP 1 d即开始升高,高峰出现在IP 3 d,持续至7 d。结论:缺血预处理诱导了脑缺血耐受,缺血预处理诱导的VEGF表达增加以及血管形成在脑缺血耐受中发挥重要作用。

bFGF和PDGF-B蛋白在脑缺血再灌注大鼠模型中的表达和血管形成的研究

目的探讨脑缺血再灌注大鼠不同时间碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板源性生长因子-B(PDGF-B)的表达水平及其与血管形成的关系。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组和MCAO/R组,MCAO/R组缺血2 h后根据再灌注时间窗的不同分为0、6、24 h、3、7、14、21 d共7组,应用HE染色观察病理变化并测定脑梗死体积,用免疫组化法检测CD34蛋白的表达水平并计数微血管密度(MVD),用免疫组化法检测bFGF和PDGF-B蛋白的表达水平。结果 bFGF蛋白表达水平在MCAO/R6 h后即开始升高,3 d到达高峰,7 d开始降低。PDGF-B蛋白表达水平在MCAO/R24 h后明显升高,3 d到达高峰,7 d有所下降,持续到14 d左右。MVD表达在MCAO/R3 d开始升高,7 d到达高峰。bFGF和PDGF-B蛋白表达水平与MVD变化呈正相关(P<0.01)。结论局灶性脑缺血再灌注损伤可诱导bFGF、PDGF-B和新生血管表达增加,激活内源性脑保护机制。

急性脑梗死患者血中一氧化氮、内皮素、6-酮-前列腺素浓度测定及意义

目的探讨一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、6酮前列腺素(6KPGF1α)在脑梗死发病过程中的意义以及与病情、伴发症之间的关系。方法采用比色法及放射免疫分析法测定60例急性脑梗死患者发病后1周内、2、4周时的血清NO浓度,血浆ET及6KPGF1α浓度,并与对照组比较。结果急性脑梗死组血清NO、血浆ET、6KPGF1α浓度均明显升高(P<0.02～0.001);高血脂组NO浓度高于非高血脂组(P<0.05);病情重、中型ET浓度高于轻型(P<0.05),高血压病组高于非高血压病组(P<0.001),冠心病组ET浓度高于非冠心病组(P<0.001);糖尿病组6KPGF1α浓度高于非糖尿病组(P<0.05)。结论NO、ET、6KPGF1α在脑梗死的发生、发展中具有一定作用,并与高血脂、高血压病、冠心病、糖尿病存在一定关系,ET含量变化与病情有关。

无缝隙康复护理联合康复训练在脑血管病肢体障碍患者中的应用

目的探究无缝隙康复护理联合康复训练在脑血管病肢体障碍患者中的应用.方法选取2018年1月—2019年11月在该院接受治疗的脑血管病肢体障碍患者80例,随机分为两组,其中一组40例设为对照组行常规护理,另外一组40例设为观察组行无缝隙康复护理联合康复训练,采用FMA评分评估两个组别患者的肢体运动功能,并据此分析临床效果.结果两组患者护理前肢体运动功能评分差异有统计学意义(P<0.05),护理后对照组肢体运动功能评分(2.91±0.45)分明显较观察组(3.69±0.32)分更低,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者治疗总有效率80.00%明显较观察组95.00%更低,差异有统计学意义(P<0.05).结论对于脑血管病肢体障碍患者,行无缝隙康复护理联合康复训练,可加快患者肢体运动功能的恢复,提高临床治疗有效率.