miR-142-5p对LPS诱导的小鼠乳腺上皮细胞炎性因子释放和增殖、凋亡的影响

本试验旨在探讨miR-142-5p对脂多糖(LPS)诱导的小鼠乳腺上皮细胞炎性因子释放以及增殖和凋亡的影响。采用小鼠乳腺上皮细胞系经LPS诱发炎症反应,分别经miR-142-5p模拟物或抑制剂处理,检测细胞TNF-α、IL-1β、IL-6和IL-8的释放水平,AKT/p65信号通路关键蛋白磷酸化水平以及细胞增殖和凋亡水平。结果显示:与对照组比较,LPS组TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-8分泌水平显著上调(P<0.05),p-AKT和p-P65蛋白相对表达水平显著上调(P<0.05),G0/G1期细胞比率上调,S期细胞比率降低,细胞增殖活力下降,细胞凋亡率显著增加(P<0.05);与LPS组相比,LPS+抑制剂组上述检测数值变化减弱(P<0.05),而LPS+模拟物组上述检测数值变化则进一步增强(P<0.05),LPS+抑制剂阴性对照组和LPS+模拟物阴性对照组上述检测数值均无显著差异(P>0.05)。结果表明,miR-142-5p可能通过激活AKT/p65信号通路,促进炎性因子的分泌和释放,并抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。