经皮穴位电刺激对结直肠癌大鼠免疫功能的改善作用及其机制

目的探讨经皮穴位电刺激(TEAS)对结直肠癌大鼠免疫功能的改善作用及其机制。方法将40只SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型组、经皮非穴位刺激组、TEAS组,各10只。除空白对照组外,其他组大鼠均建立结直肠癌模型。建模结束后,分别给予经皮非穴位刺激组、TEAS组大鼠于双下肢非穴位处、足三里穴行电刺激治疗,其他两组未给予任何处理。实验期间,观察各组大鼠的一般情况。于实验结束后,检测各组大鼠血清CD4^(+)T淋巴细胞和CD8^(+)T淋巴细胞含量、CD4^(+)/CD8^(+)值、核因子κB(NF-κB)mRNA表达水平及癌组织中NF-κB(p65)蛋白表达水平。结果建模后,模型组、经皮非穴位刺激组、TEAS组大鼠的精神状态萎靡,饮水、摄食和活动减少;实验末期,TEAS组大鼠饮水、摄食恢复正常,活动量增加。实验结束后,与模型组和经皮非穴位刺激组比较,空白对照组和TEAS组CD8^(+)T淋巴细胞含量降低,CD4^(+)/CD8^(+)值升高,NF-κB mRNA和NF-κB(p65)蛋白的表达水平均下调(均P<0.05)。结论TEAS治疗可改善结直肠癌大鼠的免疫功能,其或通过调控NF-κB信号通路来发挥作用。

吴茱萸碱对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用

目的观察吴茱萸碱(EVO)对酒精性胃溃疡大鼠胃黏膜上皮细胞的保护作用及机制。方法将实验大鼠随机分为对照组、模型组、奥美拉唑组、EVO高剂量组、EVO低剂量组和酪氨酸蛋白激酶2特异性抑制剂(AG490)组。使用药物预处理7天后,除对照组外的大鼠通过灌胃无水乙醇(5 mL/kg)造成酒精性胃溃疡模型。计算各组大鼠胃溃疡面积及胃溃疡抑制率;HE和TUNEL染色检测胃黏膜病变和细胞凋亡,ELISA法检测胃黏膜组织中氧化应激指标超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平,Western blotting法检测胃黏膜组织B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)、酪氨酸蛋白激酶2(JAK2)、磷酸化的JAK2(p-JAK2)、信号转导与转录激活因子3(STAT3)及磷酸化的STAT3(p-STAT3)蛋白表达。结果与对照组比较,模型组大鼠胃黏膜组织溃疡面积和炎症浸润程度增加,血清TNF-α、IL-6含量增加,IL-10含量降低,胃黏膜上皮凋亡细胞数量增加,胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达降低,MDA含量和Bax表达增加,JAK2和STAT3磷酸化水平增加(P<0.05)。EVO可减轻胃溃疡模型大鼠胃黏膜组织损伤和炎症浸润,降低血清TNF-α、IL-6含量,增加IL-10含量,减少胃黏膜上皮凋亡细胞数量,增加胃黏膜组织SOD活力和Bcl-2表达,降低MDA含量和Bax表达,抑制JAK2和STAT3磷酸化。结论EVO能够抑制酒精性胃溃疡炎症反应、氧化应激和细胞凋亡,减轻组织损伤,其作用可能与调节JAK2/STAT3通路蛋白的表达有关。

西宁地区重症急性胰腺炎诊治分析

目的:探讨西宁地区重症胰腺炎的特点及诊治分析。方法:搜集2006年1月—2011年1月我院收治的18例重症急性胰腺炎病历资料,分析诊断与治疗效果。全部病例均给予胃肠减压,生命体征及电解质酸碱平衡检测,补充血容量,腹腔渗液穿刺置管引流、扩容、抑酸、抑胰酶分泌、抗休克、抗感染和支持治疗,并采用大承气汤灌肠。结果:11例好转出院,4例死亡,3例转外科手术,死亡率23%。结论:准确判断病变发展过程,采取个体化治疗方案,重视降低红细胞压积和血液黏稠度,疏通全身和胰腺微循环是高海拔地区非手术治疗SAP的关键措施,掌握引流和手术时机,积极预防并发症,早期给予中药大承气汤灌肠,可提高治愈率。