不同类型肝泡型包虫病的病灶边缘区CEUS参数分析

目的探讨不同类型肝泡型包虫病(AE)病灶边缘区CEUS参数特点。方法对45例患者48个肝AE的病灶行常规超声检查并分为浸润型、液化型和钙化型,后行CEUS检查,绘制时间-强度曲线,并分别记录不同类型肝AE病灶的中心区、边缘区和周围正常区的CEUS定量参数,包括峰值强度(pI)、达峰时间(Tp)、曲线下面积(AUC)、平均渡越时间(MTT),并进行统计学分析。结果浸润型、钙化型和液化型病灶边缘区pI、Tp和MTT差异有统计学意义(F=8.832、9.088、5.538,P均<0.01),AUC差异无统计学意义(F=2.957,P=0.062)。浸润型与液化型、钙化型与液化型pI、Tp和MTT比较差异有统计学意义(P均<0.01),浸润型与钙化型pI、Tp和MTT差异无统计学意义(P均>0.05)。病灶中心区和周围正常区的pI、Tp、AUC和MTT差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论不同类型肝AE病灶的边缘区CEUS参数特点不同,浸润型和钙化型肝AE病灶的边缘区血液供应较液化型更丰富。

超声造影在肝泡型包虫病中诊断及测量的价值分析

目的:探讨超声造影检查对肝泡型包虫病早期诊断与其他肝脏占位性病变的临床价值。方法:选取收治的84例疑为肝包虫病患者,所有患者入院行常规超声检查和超声造影检查。根据患者术后病理结果为诊断金标准,分析对比两种检查手段测量的各疾病病灶估测体积;对比两种检查手段肝占位性病变患者检出情况。结果:常规超声在肝泡型包虫病和原发性肝癌病灶体积估测低于超声造影,差异具有统计学意义(P<0.05);两种检查手段在转移性肝癌、肝硬化增生结节、肝脓肿和肝血管瘤病灶估测的比较,差异无统计学意义(P>0.05);超声造影在肝泡型包虫病的检出率高于常规超声,差异具有统计学意义(P<0.05);两种检查手段在原发性肝癌、转移性肝癌、肝硬化增生结节、肝脓肿和肝血管瘤病灶的检出率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:超声造影检查能提高肝泡型包虫病诊断率,且在测量病灶形态学信息具有良好的作用。

绵羊肝脏、肺脏细粒棘球蚴原头节差异蛋白质表达分析

目的探讨绵羊肝脏和肺脏细粒棘球蚴原头节差异蛋白质表达谱,为虫体生长、发育调控特异性蛋白筛选奠定基础。方法提取寄生于绵羊肝脏与肺脏棘球蚴原头节蛋白质样本进行SDS-PAGE分析后,利用iTRAQ和液相色谱法以及串联质谱分析(LC-MS/MS)寄生于绵羊肝脏和肺脏细粒棘球蚴原头节蛋白质表达谱,通过Mascot软件和GO软件分析寄生于绵羊肝脏和肺脏棘球蚴原头节的差异表达蛋白质。结果本研究共鉴定了1229个有意义的蛋白质点,通过肝脏与肺脏比较有无差异性(肝脏原头节VS肺脏原头节)和调节趋势后获得217个差异表达蛋白质,在肝脏上调蛋白74个(脂肪酸绑定蛋白、ɑ纤维蛋白原、环氧化物酶、过氧化氢酶、酰基COA合成酶、载脂蛋白A4、磷酸化酶、6-磷酸葡萄糖内脂酶、乙酰辅酶酰基转移酶、还有一些未鉴定的蛋白等);下调蛋白143个(乳酸脱氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、内质网氧化还原酶、肌动蛋白、肌球蛋白、天冬酰胺酶、铁蛋白、6-磷酸葡萄糖酸脱氢酶、热休克蛋白90、胶原纤维I,胶原纤维IV、波形蛋白、玻连蛋白、磷脂转运蛋白、磷酸甘油酸激酶)。结论本研究发现寄生于绵羊肝脏和肺脏棘球蚴原头节蛋白质表达存在差异。

细粒棘球绦虫转酮醇酶生物信息学分析

目的利用生物信息学技术对EgTK基因编码蛋白的结构和功能进行预测和分析。方法利用ExPASy系统的ProtParam、ProtScale、SignalP、SOMPA程序与SubLoc v1.0、DNAStar、IEDB、SYPEITHI、Phyre2等生物信息学软件分析EgTK的理化性质、抗原表位、跨膜区、二、三级结构等。结果 EgTK基因由7个外显子,6个内含子构成,CDS长度为1 878bp,编码625个氨基酸,分子式为C_(3015)H_(4791)N_(829)O_(900)S_(22),分子质量为67.76ku;为跨膜蛋白,位于细胞质,二级结构主要以α螺旋、无规则卷曲为主。EgTK有16个潜在的B细胞线性表位,11个CTL细胞表位,13个Th细胞表位;EgTK三级结构与人类转酮醇酶相似性为97%;经多重比对,除去两端多余序列,共有473个氨基酸残基参与比对,发现195个变异位点、123简约性信息位点、72单态突变位点。结论生物信息学技术分析EgTK蛋白存在多个B、T细胞表位,具有良好的免疫原性,可为该蛋白的基因克隆、表达等提供理论依据。

CT、MRI对儿童肝泡状棘球蚴病生长特性的评价

目的探讨儿童肝泡状棘球蚴病(HAE)生长特点。方法搜集45例确诊为HAE患儿(≤14岁),运用CT、MRI评估儿童HAE病灶的一般特点,进行PNM分型,评价其生长特点。结果肝脏P1病灶占11.1%(5/45),P2病灶占35.5%(16/45),P3病灶占15.6%(7/45),P4病灶占37.8%(17/45),88.9%(40/45)病灶最大直径>5 cm,71.1%(32/45)>10 cm。转移共占62.2%(28/45),单个组织器官转移占20.0%(9/45),多个组织器官转移占42.2%(19/45),P1病灶无转移,P2病灶转移占56.3%(9/16),P3病灶转移占85.7%(6/7),P4病灶转移占76.5%(13/17),直接侵犯邻近组织器官占35.6%(16/45),淋巴结转移33.3%(15/45),肺11.1%(5/45)。结论儿童泡球蚴病灶较巨大(除P1病灶),易直接侵犯邻近组织器官及通过淋巴结转移,以多部位组织器官转移常见,在一定程度上反映了儿童肝泡状棘球蚴病生长特点,对临床综合治疗提供重要的参考依据。

细粒棘球绦虫延伸因子1生物信息学分析

目的利用生物信息学技术对细粒棘球绦虫的延伸因子1(EF-1)进行分析,探讨其诊断价值。方法通过Expasy系统预测EF-1的理化性质,使用DNAStar软件分析蛋白亲水性、柔性区域、抗原指数及表面可及性,利用ABCpred与IEDB软件综合预测B细胞线性抗原表位,通过DNAStar软件预测T细胞表位,使用SOPMA软件预测二级结构,SWISS-MODEL网站构建EF-1的三级结构,使用MEGA软件选择neighbor joining法构建EF-1氨基酸序列的系统发育树。结果 EF-1基因序列全长1 412 bp,含有2个内含子;EF-1亲水性得分较高的区域为35~45、52~70、126~140、158~183、301~322、357~380、424~448;柔性区域为26~45、54~71、162~176、300~318、357~381、432~448;抗原性指数得分较高的区域分布与柔性区域一致;表面可及性得分较高的区域较少,主要分布在39~54、62~76、128~132、161~170、220~234、315~329、354~372、424~448;可能的B细胞线性表位的氨基酸序列为120~130、286~295、306~320、365~378;可能的优势性T细胞表位区域为34~48、164~177、222~244、280~290、321~330、396~407;EF-1的二级结构中α螺旋占32.81%、β折叠占22.54%、β转角占10.94%、无规则卷曲占33.71%;系统发育树结果表明多房棘球绦虫为一枝,其余聚于一枝,且内部形成许多梳齿状分枝。结论得到4个可能形成B细胞表位的区域、6个优势性T细胞表位区域,EF-1具有较高的保守性,可作为免疫诊断和药物治疗靶点。

红景天苷对低氧诱导的大鼠肺动脉平滑肌细胞表型转化的影响

探讨红景天苷对低氧引起的大鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)表型转化的影响。采用组织消化法分离大鼠肺动脉,培养PASMCs,用CCK-8(cell counting kit-8)法测定不同浓度红景天苷处理细胞48 h后的A,确定红景天苷作用的适宜浓度范围。将细胞分为常氧对照组、低氧对照组和低氧+红景天苷处理组(40、60、80μg·mL^(-1)),采用实时荧光定量PCR(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测各组细胞收缩型标志物如α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、平滑肌22(SM22)、钙结合蛋白(calponin)和合成型标志物波形蛋白(vimentin)的基因表达水平;Western blot检测各组细胞表型标志物和核增殖抗原(PCNA)蛋白表达水平;EdU(5-ethynyl-2′-deoxyuridine)法检测各组细胞增殖情况;Transwell法测定各组细胞迁移情况。结果表明,与常氧对照组相比,低氧可诱导PASMCs收缩型表型标志物mRNA和蛋白表达降低,合成型标志物mRNA和蛋白升高;与低氧对照组相比,红景天苷可以下调PASMCs合成型标志物mRNA和蛋白表达,上调收缩型表型标志物mRNA和蛋白表达。与常氧对照组相比,低氧对照组增殖和迁移能力增加;与低氧对照组相比,红景天苷抑制表型转化后细胞的增殖和迁移能力降低。结果提示,红景天苷可以抑制PASMCs合成型标志物表达,促进收缩型标志物表达,从而抑制低氧引起的PASMCs表型转化;且红景天苷抑制PASMCs增殖和迁移的机制与其抑制了PASMCs的表型转化有关。