慢性心力衰竭的中医研究进展

慢性心力衰竭是各种心脏疾病的终末阶段,其发病率、病死率高,严重影响着患者的生活质量。现代医学研究发现中医在治疗慢性心力衰竭方面有显著疗效,且已取得了一定的进展。文章从慢性心衰的病因病机、辨证分型,以及临床常用中药汤剂、中成药、中医外治如针灸、耳穴压丸等方面介绍,为临床诊治提供新方向。

慢性心力衰竭心肌重塑的中医研究进展

心力衰竭(heart failure, HF)是目前全世界的常见疾病,心肌重构是心衰发生发展的重要机制,逆转心肌重构是治疗心衰的重要途径,可以表现为心肌纤维增多与线粒体的增大增多,现代医学研究发现中医在逆转心肌重塑方面有显著疗效,且研究已取得一定的进展,可以有效逆转心肌重构进而治疗心衰。文章从单味中药、中药复方、中药制剂等方面介绍中医药逆转心肌重塑的研究成果,为日后心衰诊疗提供参考依据。

建立急性高原低氧肺组织损伤雄性大鼠模型并探讨高原低氧肺组织损伤机制

目的摸索相关参数建立急性高原低氧肺组织损伤雄性大鼠模型并探讨高原低氧肺组织损伤机制。方法1.建立急性高原低氧肺组织损伤雄性大鼠模型的方法:采用随机数字表法将雄性大鼠分为5组,即空白对照组,高原低氧6h组、24h组、48h组、72h组,适应性喂养7 d后进低压氧舱(模拟海拔7000 m),以肺组织纹理模糊、肺泡壁变厚、肺泡间隔增宽判断造模成功。2.探讨高原低氧肺损伤机制的方法:分别比较各组大鼠动脉血血气分析(ABG)结果、肺组织血管紧张素II(Ang II)含量、肺组织内皮素1(ET-1)含量和肺组织血管紧张素转化酶(ACE)m RNA的表达情况及肺组织超微结构,并作相关性分析。结果1.各组雄性大鼠ABG相关指标的变化:与对照组比较,高原低氧6 h、24 h、48 h、72 h组氧分压(PaO_(2))、动脉血氧饱合度(SaO_(2))、二氧化碳分压(PaCO_(2))和酸碱度(p H)值均下降,在一定时间范围内缺氧时间越长下降越明显(P<0.05)。2.各组雄性大鼠肺组织形态学的变化:与对照组比较,光镜下可见高原低氧各组出现不同程度的肺纹理模糊、肺泡壁增厚、肺泡间隔增宽;随着缺氧时间延长,肺组织损伤逐渐加重。3.各组雄性大鼠肺组织AngⅡ、ET-1含量变化:与对照组比较,高原低氧各组大鼠肺组织AngⅡ、ET-1含量明显升高(P<0.01),在一定时间范围内随缺氧时间延长而增加,72 h组达到高峰。4.各组雄性大鼠肺组织ACE m RNA表达比较:与对照组比较,高原低氧各组大鼠肺组织ACE m RNA表达均上调,6h组升高显著,72h组达到峰值(P<0.01)。结论利用低压氧舱模拟海拔7000 m环境,可以有效建立大鼠肺组织损伤模型;高原低氧肺损伤机制可能与ET-1、AngⅡ及ACE m RNA的表达水平上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)失衡有关。

针灸治疗原发性失眠的研究进展

通过查阅资料,原发性失眠相关的发病机制尚未明确,中医诊疗原发性失眠主要以经络理论及中医基础理论指导下,通过分析失眠的基本病机,采用最优的针灸治疗手段。针刺治疗原发性失眠的主要治疗方法有常规针刺、针刺结合其他方式治疗、特殊针刺等方法。同时也发现针灸治疗原发性失眠中存在不足之处,为今后的临床研究提供参考。

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨井穴放血对急性高原低氧脑损伤的保护作用

目的探讨井穴放血通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路介导的线粒体自噬对急性高原低氧脑损伤的保护作用及分子机制,为临床使用井穴放血防治急性高原低氧脑损伤提供有效靶点及理论依据。方法雄性SD大鼠随机分为对照组(Control组)和实验组,实验组分为模型组(Model组)、井穴放血组(Bloodletting acupuncture at jing-well points组,BAJP组)、非穴位放血组(Bloodletting acupuncture at nonacupoint组,BANA组),每组15只。低压氧舱减压至6000 m海拔高度,将各实验组大鼠低压低氧处理72 h复制急性高原低氧脑损伤大鼠模型。入舱前7天,BAJP组大鼠按照少商、商阳、中冲、关冲、少冲、少泽的顺序点刺放血,每天1次;BANA组大鼠每日剪尾尖放血,两组放血量均为15-20μL。HE染色观察脑组织形态结构变化;透射电镜观察大鼠神经元细胞内线粒体损伤及自噬体形成情况;TUNEL观察海马组织细胞凋亡情况;Western blot检测PI3K、AKT、mTOR表达水平;PCR检测AKT、mTOR mRNA表达水平。结果①与Control组相比,急性高原低氧(Acute high-altitude hypoxia,AHH)大鼠海马组织CA1区变性坏死椎体细胞数量明显增多、线粒体肿胀、自噬体出现、海马组织细胞凋亡数量增加;经过井穴放血治疗后,AHH大鼠各种脑损伤表现均得到缓解;非穴位放血对AHH大鼠脑损伤无明显改善作用。②Western blot检测AHH大鼠海马组织内PI3K、AKT、mTOR磷酸化水平相较于Control组大鼠明显下降(P<0.01),经过井穴放血治疗后,3个分子磷酸化水平进一步下降(P<0.01),非穴位放血治疗未对这些分子的磷酸化水平产生显著影响(P>0.05),AKT、mTOR mRNA表达水平进一步证明了上述趋势。结论井穴放血可以对急性高原低氧脑损伤起到保护作用,具有穴位特殊性,其机制可能与抑制PI3K/AKT/mTOR通路促进线粒体自噬水平升高,改善线粒体生理,增强机体抗细胞凋亡、耐缺氧能力有关。

基于网络药理学和分子对接探讨小青龙汤合人参汤防治高原肺水肿的作用机制

目的:基于网络药理学和分子对接技术分析小青龙汤合人参汤抗高原肺水肿的作用机制。方法:通过TCMSP获取小青龙汤合人参汤主要活性成分及其靶点;通过OMIM、Genecards和DisGeNET数据库获取高原肺水肿主要作用靶点;通过Venn Diagram得到小青龙汤合人参汤与高原肺水肿的共同靶点;利用String数据库获得数据,用Cytoscape3.9.1建立蛋白质互作(PPI)网络;采用David数据库分析生物过程及信号通路,采用Cytoscape3.9.1软件构建“活性成分–靶点”网络,并运用AutoDock及Pymol对关键靶点与相应活性成分进行分子对接验证。结果:从小青龙汤合人参汤中筛选得到159种活性成分及329个作用靶点,与887个高原肺水肿相关靶点取交集,得到62个共同靶点,GO功能富集分析中生物过程(BP)得到214条,分子功能(MF)得到25条,细胞成分(CC)得到13条;KEGG信号通路富集分析获得93条。结论:小青龙汤和人参汤防治高原肺水肿的核心活性成分为槲皮素、山柰酚、β-谷甾醇等,关键靶点为IL6、TNF、VEGFA等;小青龙汤合人参汤防治高原肺水肿主要涉及HIF-1信号传导途径、脂质和动脉硬化、Toll样受体信号通路、TNF信号传导途径等。