脓毒性心肌病发病机制研究进展

脓毒症是人体对炎症反应失调引起机体系统或器官功能障碍,如果不能早期识别及时治疗,将导致休克、多器官功能衰竭,甚至死亡。具有高发病率、高病死率的特点,已成为急危重症患者死亡的第一大原因。脓毒性心肌病(sepsis cardio myopathy, SCM)是脓毒症引起的常见的并发症之一,导致可逆性的左心室收缩功能障碍,引起心输出量下降、休克、左心室扩张伴或不伴有右心衰竭,使脓毒症患者死亡率增加至70%~90%,是脓毒症患者主要死亡原因之一。目前,脓毒性心肌病的发病机制尚无统一阐述,但深入研究脓毒性心肌病的发病机制,发现其潜在的治疗靶点,可能会降低脓毒性心肌病患者的死亡率,为临床带来福音。脓毒性心肌病的发病机制多样且尚无统一阐述,本文将从氧化应激、线粒体自噬、钙稳态失衡、炎性细胞因子、一氧化氮、Toll样受体、免疫抑制等以上方面对脓毒性心肌病的发病机制进行综合论述。

NLR、GPR及25-(OH)水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者颈动脉内膜中层厚度关系的研究进展

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的睡眠障碍,其发病机制复杂,涉及多种因素。近年来,阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的发病率逐年上升,成为了严重威胁人类健康的疾病之一。研究表明,颈动脉内膜中层厚度(IMT)是评估OSAHS患者心血管疾病风险的重要指标。近年来,许多学者对IMT及其与OSAHS相关的生物标志物如NLR、GPR及25-(OH)水平进行了深入研究。本文将综述这些研究进展,进一步阐述中性粒细胞计数与淋巴细胞计数比(NLR)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)与血小板比值(GPR)和25-(OH)水平与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)之间的关系,旨在为OSAHS的诊断、治疗和预防提供参考。同时,本文也将探讨未来在该领域的研究方向和趋势。

代谢组学技术在慢性阻塞性肺疾病研究中的运用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性呼吸道的异质性疾病,与心血管疾病、代谢综合症等多系统疾病发生发展密切相关,严重影响患者生活质量,同时给患者的家庭和社会带来了巨大的经济负担。目前COPD发病机制尚未完全阐明,而且诊断和治疗手段有限。近些年,代谢组学的兴起为该病提供了新的方法手段。因此,代谢组学是对小分子代谢物及其产生过程中的分支的研究,当机体处于病理生理状态时,可以检测到生物途径的细微变化,反映有机体的当前代谢状态,深入了解各种生理条件和异常过程的机制。本文介绍了代谢组学,通过揭示氨基酸、脂质在COPD中的病理生理机制以及从血液、呼吸、组织代谢组学三方面阐述了基于代谢组学技术在COPD研究中的运用,为复杂的呼吸系统疾病研究提供了技术手段,有益于进一步明确COPD发病及其进展的机制。