PICC带管出院患者导管居家维护模式的可行性研究分析

目的 观察PICC带管出院患者导管居家维护模式的可行性。方法 将我院2021年1月至2022年12月收治的60例PICC带管肿瘤患者随机分为观察组30例,对照组30例。对照组(n=30)给予常规返院导管维护,观察组(n=30)给予导管居家维护,对比两组的单次维护费用及时间、平均留置时间、导管相关并发症发生情况及维护依存性。结果 观察组单次维护费用为(58.17±5.64)元,低于对照组的(132.78±9.85)元,两组单次维护费用比较,差异具有统计学意义(t=-36.004,P=0.000);观察组单次维护时间(81.13±7.62)min,较对照组的(203.34±15.67)min更短,差异具有统计学意义(t=-38.416,P=0.000)。观察组PICC平均留置时间为(141.82±13.56)d,对照组PICC平均留置时间为(137.43±14.08)d,两组PICC平均留置时间比较,差异未见统计学意义(t=1.230,P=0.224)。观察组导管相关并发症发生率36.67%,对照组26.67%,两组导管相关并发症比较,差异没有统计学意义﹙χ^(2)=0.693,P=0.405﹚。观察组能按时进行PICC导管维护者为28例,按时维护依存率为93.33%,高于对照组的70.00%,差异存在统计学意义﹙χ^(2)=5.455,P=0.020﹚。结论 PICC带管出院患者导管居家维护模式具有一定可行性,在不增加导管相关并发症及延长留置时间的前提下,可以有效地减少维护费用、缩短维护时间,提高患者维护依存性。

基于NLRP3/IL-1β/TGF-β1通路探讨低氧环境下红景天苷对糖尿病肾病大鼠足细胞焦亡损伤的拮抗效应

背景 红景天苷对糖尿病肾病(DKD)大鼠具有保护作用,但在低氧环境下是否同样起效及具体作用机制尚不明确。目的 观察低氧环境下红景天苷对DKD大鼠模型血生化指标、肾组织病理损伤、肾脏细胞焦亡相关蛋白表达情况,并探讨其作用机制。方法 2022年3月—2023年3月40只6周龄SPF级SD雄性大鼠,随机抽取8只作为对照组,其余大鼠造模。将24只DKD成模大鼠随机分为模型组、红景天苷组、红景天苷+Nod样受体蛋白3(NLRP3)激活剂组进行干预,每组8只。干预结束后腹主动脉取血进行生化指标检测,苏木素-伊红(HE)染色及透射电镜观察大鼠肾脏病理改变情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测大鼠血清白介素(IL)1β、IL-18水平。免疫印迹试验(Western bloting)检测肾组织半胱天冬酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、NLRP3和转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达水平。结果 造模后造模大鼠体质量低于对照大鼠,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,模型组大鼠三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、空腹血糖(FBG)、尿微量白蛋白(UMA)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,红景天苷组大鼠BUN、UMA、Scr水平明显降低(P<0.05);与红景天苷组相比,红景天苷+NLRP3激活剂组大鼠UMA、BUN、Scr水平明显升高(P<0.05)。HE染色及透射电镜结果可见红景天苷组大鼠肾脏组织病理改变较模型组明显减轻,红景天苷+NLRP3激活剂组较红景天苷组加重。与对照组相比,模型组血清IL-1β、IL-18水平明显升高(P<0.05);与模型组相比,红景天苷组大鼠血清IL-1β、IL-18水平明显降低(P<0.05);与红景天苷组相比,红景天苷+NLRP3激活剂组IL-1β、IL-18水平明显升高(P<0.05)。与对照组相对,模型组Caspase-1、GSDMD、NLRP3、TGF-β1蛋白表达明显升高(P<0.05);与模型组相对,红景天苷组Caspase-1、GSDMD、NLRP3、TGF-β1蛋白表达明显降低(P<0.05);与红景天苷组相对,红景天苷+NLRP3激活剂组Caspase-1、GSDMD、NLRP3、TGF-β1蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 低氧环境下,红景天苷以不降低血糖和血脂为前提发挥了对DKD大鼠的治疗作用,考虑该作用可能与抑制NLRP3从而影响NLRP3/IL-1β/TGF-β1信号通路,最终改善足细胞焦亡损伤密切相关。

Th17细胞与IL-17在桥本甲状腺炎中的研究进展

桥本甲状腺炎患者血清与甲状腺组织内17型辅助T(Th17)细胞数量增多、白细胞介素17(IL-17)水平显著升高,且Th17细胞与调节性T细胞(Treg)比例失衡。Treg比例下降导致甲状腺内免疫抑制功能降低,而Th17细胞通过分泌IL-17等调节甲状腺内促炎细胞因子表达和介导甲状腺组织纤维化参与桥本甲状腺炎的发生发展。

基于概念图的团队合作学习在本科护生急诊实习中的应用

目的探讨基于概念图的以团队合作为基础的教学法(team-based learning,TBL)在急诊实习教学中对本科护生急诊临床能力的应用效果。方法便利抽样选取某三甲医院急诊科实习的61名本科护生作为研究对象,按入科时间分为试验组30人和对照组31人,试验组采取基于概念图的TBL教学,对照组采取传统教学,比较两组护生考试成绩和急诊临床能力得分。结果试验组护生的理论知识、操作技能及急诊临床能力的临床处置、沟通协调、健康教育和临床教学维度得分均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论基于概念图的TBL教学应用于急诊科实习教学中可提高本科护生急诊临床能力,在临床护理教学中值得推广。

青海地区54例肺心病护理体会

通过本文对高原肺心病患者的护理,认为实行有效的护理措施是预防高原肺心病许多并发症的关键所在。

司美格鲁肽治疗成人非2型糖尿病超重和肥胖患者效果的Meta分析

目的 评价司美格鲁肽治疗成人非2型糖尿病超重和肥胖患者的效果。方法 检索Cochrane Library、Embase、PubMed、中国知网、万方数据知识服务平台及中国生物医学文献服务系统等六大数据库中建库至2022年4月的有关司美格鲁肽与安慰剂或其他药物对照治疗成人非2型糖尿病超重和肥胖患者的随机对照试验(randomised controlled trials,RCTs)。运用RevMan 5.4.1对符合纳入与排除标准的RCTs进行Meta分析。结果 最终纳入6篇RCTs,成人非2型糖尿病超重和肥胖患者共计4 137例。Meta分析结果表明,司美格鲁肽组体质量下降百分比高于安慰剂组和利拉鲁肽组[MD=-12.87,95%CI(-14.28~-11.46),P <0.05;MD=-7.18,95%CI(-10.95~-3.41),P <0.05];司美格鲁肽组体质量下降值大于安慰剂组和利拉鲁肽组[MD=-12.58,95%CI(-14.07~-11.09),P <0.05;MD=-7.23,95%CI(-9.99~-4.48),P <0.05];司美格鲁肽组体质量下降≥5%、≥10%以及≥15%的患者比例均高于安慰剂组和利拉鲁肽组[OR=8.90,95%CI(6.08~13.04),P <0.05;OR=3.59,95%CI(2.26~5.69),P <0.05]、[OR=12.45,95%CI(8.91~17.39),P <0.05;OR=5.02,95%CI(2.56~9.84),P <0.05]、[OR=14.36,95%CI(9.39~21.96),P <0.05;RR=3.71,95%CI(2.57~5.34),P <0.05]。结论 司美格鲁肽治疗成人非2型糖尿病超重和肥胖患者有显著的减重效果,且优于利拉鲁肽。

调节小胶质细胞反应性:糖尿病视网膜病变新见解

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy, DR)是一种微血管疾病,同时也被认为是一种影响所有视网膜细胞的神经退行性病变。小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞,同时作为视网膜的常驻单核细胞,其具有双重表型。在健康的视网膜中,小胶质细胞通过释放神经保护因子和抗炎因子参与防御性免疫系统。然而,持续的高血糖状态引起的组织应激使小胶质细胞过度反应,产生促炎细胞因子和趋化因子,导致神经炎症。因此,本文就DR相关的小胶质细胞的激活及其对DR的影响,讨论了调节小胶质细胞介导的炎症反应在治疗该疾病中的可能性。

低氧、高糖环境对肾脏足细胞焦亡相关机制的研究

目的探讨低氧、高糖单因素和低氧高糖复合因素对大鼠肾小球足细胞焦亡的影响。方法体外培养大鼠肾小球足细胞,随机分为对照组、高糖组、低氧组及低氧高糖组,EdU法检测各组细胞增殖情况,透射电镜观察细胞核与线粒体形态及大小的变化,Western blot法检测焦亡相关蛋白核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)及炎症因子白细胞介素-1β前体(Pro-IL-1β)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18的表达水平,分析低氧和高糖环境对大鼠肾小球足细胞焦亡的影响。结果EdU结果显示低氧和高糖抑制了大鼠肾小球足细胞的增殖能力(P<0.05)。透射电镜结果提示低氧和高糖条件促进大鼠肾小球足细胞焦亡的发生。Western blot显示低氧和高糖条件促进大鼠肾小球足细胞焦亡,使焦亡相关蛋白NLRP3、Caspase-1、GSDMD的表达增加,其中低氧高糖组焦亡蛋白的表达量增加最为显著(P<0.05)。同时也促使炎症因子Pro-IL-1β、IL-1β、IL-18的表达增加(P<0.05)。结论低氧、高糖条件可诱导大鼠肾小球足细胞发生焦亡,其中的机制之一可能是通过影响NLRP3-Caspase-1-GSDMD及其下游炎症因子而发挥作用。

绞股蓝皂苷对低氧诱导大鼠垂体-肾上腺轴的影响

目的观察低氧对大鼠垂体-肾上腺轴的影响及绞股蓝皂苷(GPs)预后的疗效。方法50只雄性SD大鼠随机分为常氧对照组、低氧对照组、低氧+GPs低、中、高剂量干预组,每组各10只。常氧组大鼠饲养于常氧动物房28 d,低氧组及药物干预组大鼠饲养于低压氧舱中28 d,其中低氧+GPs低、中、高剂量组大鼠每日分别灌胃GPs 40、80、160 mg/kg。28 d后将大鼠分批处死,测量大鼠体质量、垂体质量,计算垂体指数;HE染色法观察大鼠垂体形态结构;免疫组化、Western blot法观察大鼠垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)白表达水平;ELISA法观察大鼠血清ACTH、皮质酮(CORT)浓度。结果低氧对大鼠垂体形态及质量无明显影响;低氧可诱导大鼠垂体ACTH蛋白表达和大鼠血清ACTH、CORT浓度增加,而GPs可降低低氧诱导的大鼠垂体ACTH蛋白表达和大鼠血清ACTH、CORT浓度。结论GPs对低氧诱导大鼠垂体-肾上腺轴的影响具有明显的改善作用且与GPs剂量效果存在量效关系。

Hoxa1通过MEK/ERK信号通路促进低氧下大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖、迁移和表型转换的研究

背景 低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary arterial hypertension,HPH)是一种以血管阻力持续性升高和血管重塑为特征的进展性疾病。研究表明Hoxa1参与血管生成过程,但Hoxa1在调控肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)中的作用尚不明确。目的 本研究旨在确定Hoxa1对PASMCs增殖、迁移和表型转化的调控作用。方法 使用Ⅱ型胶原酶消化分离培养原代大鼠PASMCs。采用1%低氧处理细胞构建低氧诱导的细胞模型,并检测24 h、48 h、72 h低氧处理的PASMCs中Hoxa1 mRNA和蛋白表达水平。采用干扰或过表达Hoxa1慢病毒下调或上调细胞中Hoxa1表达。慢病毒干扰实验分为常氧组(Normoxia)、低氧组(Hypoxia)、低氧空病毒组(Hypoxia+shRNA-NC)、低氧Hoxa1干扰病毒组(Hypoxia+shRNA-Hoxa1);慢病毒过表达实验分为对照组(Control)、过表达空病毒组(LV-NC)、过表达Hoxa1组(LV-Hoxa1)。采用EdU检测细胞增殖能力;RT-qPCR检测Hoxa1 mRNA表达;Western blot检测Hoxa1、表型转化标志蛋白、MEK/ERK信号通路蛋白表达;免疫荧光检测Hoxa1、α-actin表达;免疫共沉淀实验确定Hoxa1与MEK的相互作用。结果 成功分离培养PASMCs,并鉴定细胞表达α-SMA。低氧诱导下PASMCs中Hoxa1表达上调(P<0.05)。低氧下Hoxa1沉默抑制PASMCs增殖和迁移,而常氧下Hoxa1过表达促进PASMCs增殖和迁移(P均<0.05)。低氧下沉默Hoxa1导致Hypoxia+shRNA-Hoxa1组收缩型标志蛋白表达升高,合成型标蛋白表达降低(P<0.05)。而在常氧下过表达Hoxa1导致LV-Hoxa1组收缩型标志蛋白降低,合成型标志蛋白升高(P均<0.05)。此外,Hoxa1表达增加促进MEK/ERK信号通路激活。免疫共沉淀结果显示,Hoxa1与MEK存在相互作用。结论 Hoxa1可能通过激活MEK/ERK通路促进PASMCs增殖、迁移和表型转化。

肠道菌群–胆汁酸通路与2型糖尿病的关系

肠道菌群通过多种途径参与2型糖尿病(T2DM)的发生发展过程,导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛β细胞功能损伤和糖原合成及代谢紊乱,不断推动糖脂代谢并发症的发展。胆汁酸(BAs)作为肠道菌群代谢产物,与其内源性受体结合,包括法尼醇X核受体(FXR)和G蛋白偶联胆汁酸受体1 (TGR5),对T2DM产生影响。本文对肠道菌群–胆汁酸轴与T2DM关系的内在机制及相互影响进行综述。

肠道菌群与自身免疫性甲状腺疾病相关性的研究进展

肠道菌群是人体共生的重要组成部分,对宿主的营养、代谢、屏障、免疫至关重要,菌群稳态受损会引起胃肠道及全身疾病。自身免疫性甲状腺疾病(AITD)是一种器官特异性自身免疫性疾病,其发病机制尚不明确,目前认为与遗传易感性、环境因素、免疫失衡有关,其中免疫失衡是核心因素。近年研究表明,和健康人群相比,AITD患者的肠道菌群存在明显差异。本文通过探讨肠道菌群参与AITD发生发展的可能机制以及AITD患者肠道菌群的特征变化,以期为AITD的诊断及治疗提供新视角。

Cdkal1基因多态性与2型糖尿病易感性研究相关进展

种族性或民族性是众所周知的影响糖尿病发生发展的重要因素。验证2型糖尿病(T2DM)易感基因CDKAL1 (CDK5调节亚基相关蛋白1类似物1)位点与民族、种族的关联性,为本地区少数民族易感人群的筛选和疾病分子分型提供基础。选取近5年相关文献分析CDKAL1基因及不同基因位点在T2DM不同人群中的相关性,进一步了解CDKAL1基因单核苷酸多态性(SNPs)与2型糖尿病风险之间存在的关联。

低温、低氧对肥胖的影响及机制研究进展

肥胖是由遗传和环境等因素共同作用而导致的慢性代谢性疾病,是21世纪最具挑战性的公共卫生问题之一。全球的肥胖患病率呈明显的上升趋势,根据最新的流行病学调查显示,肥胖的患病率存在显著的地理差异,高海拔地区的肥胖患病率明显低于平原地区。很少有人研究高原环境暴露对肥胖的影响,最近有人提出了低温、低氧等因素作为一种新型减肥策略,学者们对其研究还处于初步探究阶段,尚未完全阐明。本文检索了当前的相关文献,总结了低温、低氧等因素对肥胖的影响及机制相关最新研究,支持低温、低氧因素可能是调节肥胖的观点。

内脏脂肪组织及其评估指标与糖尿病肾病的研究进展

近年来,糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)的发病率日趋升高,糖尿病肾病是糖尿病患者微血管病变的主要死亡原因,是导致终末期肾病(end stage renal disease, ESRD)的主要病因之一。内脏脂肪组织与腹性肥胖及胰岛素抵抗相关,内脏脂肪越多,糖尿病肾病的发生率越高。本综述详细介绍用来评估内脏脂肪组织的各个指标以及进一步探讨其与糖尿病肾病的关系。

TyG指数与2型糖尿病视网膜病变的相关性分析

糖尿病视网膜病变是糖尿病常见的微血管并发症,其流行比例逐年增加,给医疗卫生系统带来了沉重的负担。其发病机制复杂多样,目前尚未完全解释清楚。本文通过回顾近几年空腹甘油三酯–葡萄糖糖(TyG)指数与胰岛素抵抗相关的文献,来探讨TyG指数与2型糖尿病视网膜病变的关系。

NLRP3炎症小体与胰岛素抵抗的研究进展

炎症之于机体是一把双刃剑,适度的炎症反应利于机体对抗外界病原微生物的感染,而失调的炎症反应又会使这把利剑挥向机体自身,过度放大或持续存在的炎症反应是导致机体组织损伤和器质性病变的主要原因。在多种机制中,低度炎症对于胰岛素抵抗的发展至关重要,这是2型糖尿病的一个特征。含有NLRP3炎性小体与各种组织中胰岛素抵抗的发展有关,本文就NLRP3炎症小体在胰岛素抵抗中的作用及相关机制进行阐述。

"早临床"结合TBL模式在"基础护理学"教学中的探索

目的:探讨基于团队合作的"早临床"教学模式在基础护理学教学中对本科生自主学习能力的影响.方法:采取便利抽样的方法,选取某医学院82名护理本科生作为研究对象,按入科时间分为试验组40人和对照组42人,试验组采取讨基于团队合作"早临床"教学,对照组采取传统教学,比较两组护生考试成绩和自主学习能力得分.结果:试验组护生的理论知识、操作技能、自主学习能力方面得分高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:基于团队合作的"早临床"教学应用于基础护理学教学中可以提高本科生的自主学习能力,在护理教学中值得推广.

全椎板切除脊柱内固定治疗老年退行性腰椎管狭窄症患者的腰腿疼痛:自身对照临床试验方案

背景:老年退行性腰椎管狭窄症主要的临床表现是由于神经根受压而导致患者出现腰腿痛。传统的全椎板切除修复虽能迅速改善患者的症状,但是由于脊柱缺乏稳定性,易出现退变性滑脱,导致疗效不佳,不良反应较多。目的:设想采用全椎板切除联合椎弓根钉内固定修复老年退行性腰椎管狭窄症,有效减轻神经根受压而导致患者出现腰腿疼痛,可提高脊柱稳定性,减少术后不良反应。方法:研究为前瞻性、单中心、自身对照临床试验。试验将纳入来自青海省人民医院骨科的老年退行性腰椎管狭窄症患者160例,均采用全椎板切除联合椎弓根钉内固定治疗,术后进行3,6,9,12个月随访。结果与结论:研究的主要结局指标为术后12个月日本矫形科学学会(JOA)下腰痛评分改善率变化评价患者腰腿疼痛的改善情况;次要结局指标以JOA下腰痛评分变化、椎管直径变化及腰椎CT形态变化,术后不良反应发生率。前期71例患者术后3个月的预试验结果显示,术后3个月JOA下腰痛评分及椎管直径较术前显著升高(P<0.05)。试验以期证实采用全椎板切除脊柱内固定修复老年退行性腰椎管狭窄症患者,可以快速缓解患者腰腿疼痛症状并保证脊柱的稳定性,安全可靠。试验经青海省人民医院医学伦理委员会批准(审批单位:青海省人民医院,审批号:QHY201602G)。研究符合世界医学会制定的《赫尔辛基宣言》的要求。参与者对试验方案和过程均知情同意,并签署知情同意书。试验设计时间为2017年12月,试验于2018年8月至开始进行患者招募及数据收集,2019年10月进行结果指标分析,2019年12月试验完成。文章结果将以科学会议报告,或在同行评议的期刊上发表传播。试验的方案版本号(1.0)。试验已在中国临床试验注册中心注册(注册号:Chi CTR1800014726)。

颈椎前路椎体次全切植骨融合和后路单开门椎管扩大成形治疗多节段脊髓型颈椎病:对颈椎活动度的影响

背景:多节段脊髓型颈椎病的手术治疗可以采用前路手术和后路手术,但是关于修复方式的选择目前仍存有争议。目的:探讨颈椎前路椎体次全切除植骨融合和后路单开门椎管扩大成形对多节段脊髓型颈椎病患者的疗效,尤其是对患者颈椎活动度的影响。方法:回顾性分析2016年1月至2018年1月在青海大学附属医院就诊的多节段脊髓型颈椎病患者的病历资料,按照手术方式分为前路组和后路组,其中前路组33例采取颈椎前路椎间盘切除植骨融合治疗,后路组32例采取单开门椎管扩大成形治疗。采用日本骨科协会评分评估两组患者术前及术后神经功能,测量两组患者术前及术后的颈椎活动度。结果与结论:①65例多节段脊髓型颈椎病患者均完成随访,随访时间12-25个月;②两组患者年龄、性别构成、随访时间、术前及术后末次随访时日本骨科协会评分相比,差异无显著性意义(P>0.05);③两组患者术后的颈椎活动度均较术前有所减少(P<0.05);末次随访时后路组在前屈、后伸、左侧屈、右侧屈、左旋及右旋方向上的颈椎活动度均优于前路组;④提示多节段脊髓型颈椎病患者接受颈椎前路椎体次全切除植骨融合和后路单开门椎管扩大成形治疗后颈椎活动度均减小,且前者较后者对颈椎活动度的影响更大。