hsa-miR-125b-5p在泡型包虫病患者血清中的表达及其信号传导途径和靶基因的筛选

目的检测hsa-miR-125b-5p在泡型包虫病患者血清中的表达并筛选与肝脏病变相关的信号传导途径及靶基因。方法利用q-PCR检测22份泡型包虫病患者血清及22份健康对照组血清中hsa-miR-125b-5p的相对表达量。用多个网络数据库资源预测hsa-miR-125b-5p的可能靶基因,然后利用Enrichr、KEGG数据库行GO、pathway分析,并筛选与肝脏病变相关的信号传导途径。通过STRING数据库预测蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,并筛选与肝脏病变相关的靶基因。结果 1) hsa-miR-125b-5p在泡型包虫病患者血清中的表达明显上调(P<0.0001)。2)通过KEGG通路分析预测出与肝脏纤维病变密切相关的信号通路:肝细胞癌通路、MAPK通路;通过蛋白相互作用网确定了6个与肝脏肿瘤及纤维病变关系密切的靶基因:MAPK14、SMAD4、TP53、AKT1、EGFR、STAT3。结论 1) hsa-miR-125b-5p在泡型包虫病患者血清中的表达具有差异性;2) hsa-miR-125b-5p在泡型包虫病患者病情进展中可能是调控肝脏病变的主要基因,或许可以作为泡型包虫病生物标志物之一。

经靶向OPN激活的IKBα/NF-κB信号通路对细胞自噬、细胞增殖和细胞周期的影响

目的探讨经靶向骨桥蛋白(OPN)激活的IKBα/NF-κB信号通路对低氧环境中肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的自噬、增殖和周期的影响。方法培养大鼠PASMCs;观察低氧组PASMCs中OPN的表达情况和IKBα/NF-κB的表达情况。将带有OPN(过表达或敲低)的慢病毒与PASMCs共培养,在OPN过表达的PASMCs中加入NF-κB抑制剂QNZ干扰IKBα/NF-κB信号通路,随后在基因和蛋白层面观察OPN对自噬的影响,并在电镜下观察自噬体数量。用5-乙炔基-2-脱氧嘧啶核苷法和流式细胞术检测OPN对细胞增殖能力和细胞周期的影响。结果低氧组PASMCs表达的OPN高于常氧组(P<0.05),低氧组NF-κB高于常氧组(P<0.05)。常氧组可通过PASMCs过表达OPN激活NF-κB来抑制自噬蛋白LC3B、Beclin1,加入NF-κB抑制剂后可以促进PASMCs的自噬蛋白表达(P<0.05);干扰低氧组PASMCs中OPN的表达可以进一步促进自噬蛋白和自噬小体的表达(P<0.05)。抑制PASMCs中OPN和NF-κB的表达可以阻断细胞从G0/G1期向S期过渡并减弱由OPN增多引起的增殖(P<0.05)。结论经靶向OPN可以激活IKBα/NF-κB信号通路;激活的IKBα/NF-κB信号通路对低氧环境中PASMCs的自噬、增殖和细胞周期产生影响。

细粒棘球蚴和多房棘球蚴感染对Balb/c小鼠淋巴细胞亚群的影响

目的分析Balb/c小鼠感染细粒棘球蚴和多房棘球蚴后脾脏和血液淋巴细胞亚群的变化。方法利用流式细胞仪分析感染细粒棘球蚴和多房棘球蚴的Balb/c小鼠脾脏和血液中T、B、Th1、Th2、Treg、NK细胞亚群变化。结果脾脏B、Th1、Th2、Treg细胞在多房棘球蚴感染组和对照组比较,差异有统计学意义;血液Th1和Th2细胞在多房棘球蚴感染组和对照组比较,差异有统计学意义(tTh1=3.669,P<0.01;tTh2=4.302,P<0.01)。脾脏B、Th1、Th2、Treg细胞在细粒棘球蚴感染组和对照组比较,差异有统计学意义(tB=3.396,P<0.05;tTh1=3.539,P<0.05;tTh2=3.731,P<0.05;tTreg=2.197,P<0.05);血液B、NK、Th1、Th2细胞在细粒棘球蚴感染组和对照组之间比较,差异有统计学意义(tB=2.125,P<0.05;tNK=3.569,P<0.05;tTh1=6.532,P<0.05;tTh2=4.463,P<0.05)。结论小鼠脾脏B、Th1、Th2、Treg细胞在细粒棘球蚴和多房棘球蚴感染组变化趋势基本一致。多房棘球蚴感染组血液中Th1和Th2细胞有变化,细粒棘球蚴感染组血液中B、NK、Th1和Th2细胞有变化。