ERCP选择性胆管插管困难的研究进展

选择性胆管插管(Selective biliary cannulation, SBS)是内镜下逆行胰胆管造影术(endoscopic retro-grade cholangiopancreatography, ERCP)成功的基础步骤,然而其有着不容小觑的失败率。当标准插管技术失败后,选择何种辅助插管技术及抢救技术以成功实现胆管插管是摆在内镜医师面前的重要难题。本文旨在对困难胆管插管的定义、影响因素、相关并发症及不同辅助插管技术进行综述,以期为内镜医师提供循证医学参考。

肝动脉灌注化疗对比肝动脉化疗栓塞治疗肝癌的最新研究进展

对于巨大、不可切除肝癌,肝动脉化疗栓塞(TACE)治疗效果一般较差,并发症发生率较高。目前已有研究证明肝动脉输注化疗(HAIC)是一种安全的治疗方法,对于巨大的不可切除的肝癌,或伴有门静脉血栓(PVTT)患者,肝动脉输注化疗(HAIC)组相比肝动脉化疗栓塞(TACE)组,患者有更好的生存获益。

医源性胆管损伤的诊疗现状

医源性胆管损伤(Iatrogenic Bile Duct Injury, IBDI)大多是由腹部手术、肝脏介入手术、肝脏或者胆管穿刺治疗等造成的,最常见于胆囊切除术。随着腹腔镜胆囊切除术的广泛开展,其发病率远高于开腹胆囊切除术。目前关于胆管损伤的分型尚未达成一致意见。医源性胆管损伤的诊断方法包括术中诊断、术后诊断、影像学方法等。医源性胆管损伤的治疗方案包括内镜或介入下治疗、外科手术(胆管修补术、胆管对端吻合术、组织替代修复术、胆管结扎术、胆管/肝管空肠吻合术、肝切除术、肝移植术等)。修复术后远期并发症包括如胆管/胆肠吻合口狭窄、肝叶萎缩、反复发作的胆管炎、继发性胆汁性肝硬化、门静脉高压症等),这些远期并发症严重影响患者的生活质量。本文就医源性胆管损伤的原因、分型、诊断和治疗等角度探讨了医源性胆管损伤的相关研究现状。

基于人工智能的临床决策支持系统在肝细胞癌中的应用

肝癌是世界范围内一种较为常见的恶性肿瘤,随着科技的飞速发展,目前在肝癌的早期诊断和治疗方面,基于人工智能的临床决策支持系统提供了新的解决方案。它能实时收集临床数据和医学知识,提供更准确的诊断和治疗建议。本文对近年来基于人工智能的临床决策系统进行了综述,包括肝癌的预测、诊断、个性化诊疗方案和预后监测等方面。同时,也讨论了该领域面临的挑战和未来的发展方向,总的来说,基于人工智能的临床决策支持系统对肝癌的早期诊断和治疗具有重要的应用价值。

缺氧应激对人肝癌细胞黏附、侵袭和迁移能力的影响

目的探讨缺氧应激对人肝癌细胞HepG2黏附、侵袭和迁移能力的影响。方法缺氧(5%O2、5%CO2、90%N2)和常氧培养HepG2细胞。细胞-基质黏附实验测定常氧组和缺氧4、12、24h组HepG2细胞黏附能力;细胞侵袭和迁移实验测定缺氧和常氧24 h组HepG2细胞侵袭和迁移能力;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定常氧组和缺氧4、12、24 h组HepG2细胞缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)-1α mRNA的表达量。结果随着缺氧时间的延长HepG2细胞的黏附能力明显增强(P<0.01),缺氧24 h组HepG2细胞侵袭和迁移能力明显高于常氧组(P<0.01)。常氧下HepG2细胞不表达HIF-1α mRNA,缺氧4 h时HIF-1α mRNA表达量最高,随后下降(P<0.01),但仍高于常氧组。结论缺氧应激上调HepG2细胞HIF-1α mRNA的表达,促进HepG2细胞黏附、侵袭和迁移。

缺氧应激对HepG-2增殖活性和HIF-1α、MMP-2表达的影响

目的研究缺氧应激对人肝癌细胞HepG-2增殖和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、基质金属蛋白-2(MMP-2)表达的影响。方法将缺氧(5%O2、5%CO2、90%N2)和常氧环境中培养的HepG-2细胞,在相差显微镜下观察细胞形态变化;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖活性;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定常氧组和缺氧4、12、24h组HepG-2细胞HIF-1αmRNA和MMP-2mRNA的表达量;用双抗体夹心酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定常氧和缺氧12、24h组细胞培养上清MMP-2蛋白含量。结果同时相缺氧组HepG-2细胞增殖活性与常氧组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。常氧下HepG-2细胞不表达HIF-1αmRNA,缺氧4h时HIF-1αmRNA表达量最高,随后下降(P<0.01),但仍高于常氧组;缺氧4h时MMP-2mRNA表达量最高,随后下降,但仍高于常氧组(P<0.01);缺氧组HIF-1αmRNA和MMP-2mRNA呈高度正相关关系。缺氧24h组HepG-2细胞培养上清液中的MMP-2蛋白含量与常氧24h组含量比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缺氧应激(5%O2)促进人肝癌细胞HepG-2的增殖作用并上调HIF-1α和MMP-2的表达量。

肝再生细胞来源及调控机制的研究进展

肝再生(LR)是肝细胞和分子之间的一组复杂机制,其中肝脏修复的启动、增殖和终止过程受到调节。肝脏在面对各类肝脏疾病以及治疗措施,其再生能力受到明显影响。另外,肝脏疾病是否能够缓解甚至治愈在很大程度上取决于肝细胞的再生能力,以实现肝功能的恢复。探索LR的发生机制及相关细胞来源,对于在不同病理模式下加速肝功能恢复,制定治疗策略具有重要意义。尽管LR已经得到了广泛的研究,但要充分理解仍然存在许多挑战。现就肝再生发生机制进行综述,以期对肝脏疾病的变化有一个新的认识,为肝脏疾病的治疗提供新的方向。

硫化氢在肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用

目的 观察硫化氢（H_2S）在肠缺血.再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障功能障碍中的作用.方法 雄性Wistar大鼠24只,分为S（假手术）组、Ⅰ（缺血-再灌注）组,N（缺血-再灌注＋NaHS）组（n=8）,N组在再灌注前10 min静脉注射100 μmol/kg NaHs后按每小时1 mg/kg持续静脉注射直到再灌注2 h,S和Ⅰ组静脉注射相同体积的生理盐水.采用改良的酶学分光光度法测定血浆D-乳酸水平,采用分光光度法检测小肠黏膜超氧化物歧化酶（SOD）和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）、黄嘌呤氧化酶（XO）水平,敏感硫电极法检测硫化氢（H_2S）浓度.电镜下观察肠黏膜形态学改变,TUNEL染色观察小肠上皮细胞凋亡指数（AI）,逆转录.聚合酶链反应（RT-PCR）法检测小肠黏膜组织胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）、胱硫醚-β-合酶（CBS）、多聚ADP核糖合成酶（PARP）和细胞凋亡蛋白酶（Caspase）-3 mRNA的表达,蛋白质印迹法检测小肠黏膜PARP和Caspase-3蛋白水平.结果 N组D-乳酸含量、AI分别为（2.35±0.26）mg/L、（24.41±2.76）%,低于Ⅰ组、高于S组（P〈0.01）,两者正相关（r=0.892,P〈0.01）;N组MDA、XO分别为（9.17±0.35）nmol/mg、（9.94±0.41）U/g,低于Ⅰ组、高于S组（P〈0.01）,两者正相关（r=0.995,P〈0.01）;N组CSE mRNA、H_2S、SOD、MPO分别为（0.33±0.02）μmol/L、（35.27±3.14）μmol/L、（8.83±0.29）U/mg、（5.95±0.49）U/mg;N组CSE mRNA、H_2S、SOD水平均低于S组（P〈0.01）,N组H2S、SOD水平均高于Ⅰ组（P〈0.01）,N组MPO水平高于S组、低于Ⅰ组（P〈0.01）;N组活化的Caspase-3、PARP蛋白表达量分别为11.50±1.25、9.37±1.18,高于s组、低于Ⅰ组（P〈0.01）,两者正相关（r=0.785,P〈0.01）.结论 H_2S对肠缺血再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障功能障碍有保护作用,其机制之一是减少中性粒细胞浸润和激活、肠上皮细胞氧化损伤水平,增加SOD清除氧自由基的活性,下调活化的Caspase-3和PARP蛋白表达.

硫化氢在肠缺血-再灌注损伤大鼠肝脏功能障碍中的作用

目的 观察硫化氢（H2S）在肠缺血-再灌注损伤大鼠肝脏功能障碍中的作用.方法 将24只雄性Wistar大鼠随机分为A（假手术）组、B（缺血-再灌注）组、C（缺血-再灌注＋NABS）组（n=8）.留取血浆测定H2S、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、总胆红素（TBIL）,行肝脏组织匀浆检测脂质过氧化物（LPO）、髓过氧化物酶（MPO）、超氧物歧化酶（SOD）、丙二醇（MDA）和GSH/GSSG,光镜和电镜下观察肝脏组织病理变化,TUNEL染色观察肝细胞凋亡指数（AJ）,逆转录.聚合酶链反应（RT-PCR）、Western blot法分别检测肝脏组织bcl-2、bax、Caspase-3、STAT3 mRNA和蛋白、pSTAT3和cytochrome C蛋白的表达.结果 C组ALT、AST、肝脏组织MPO、浸润的中性粒细胞数、MDA、LPO、AI、pSTAT3蛋白、Caspase-3mRNA、Caspase-3蛋白、bax mRNA、bax蛋白表达量分别为（47.63±5.04）U/L、（57.63±5.04）U/L、（1.71±0.17）U/mg、（14.13±1.64）个/视野、（23.42±0.69）nmol/mg、（140.13±11.33）nmol/mg、（23.39±1.40）%、0.222±0.019、0.477±0.050、0.214±0.009、0.076±0.004、0.419±0.012,均显著低于B组,高于A组（P〈0.01）,均与H2S负相关,与AJ正相关.C组H2S、GSH/GSSG、SOD、cytochrome C蛋白、bcl-2 mRNA、bcl-2蛋白表达量分别为（35.27±3.14）μmol/L、9.78±0.56、（90.70±5.69）U/mg、1.132±0.076、0.325±0.052、0.377±0.034,均显著高于B组,低于A组（P〈0.01）,均与AI负相关,与H2S正相关.pSTAT3与bax、Caspase-3基因表达正相关,与cytochrome C蛋白、bcl-2基因表达负相关.结论 H2s对肠缺血再灌注损伤大鼠肝脏功能障碍起保护作用.