异时型多系统三重癌一例

病人,女性,55岁。于2001年4月体检发现右侧甲状腺结节,行相关检查提示恶性可能性大,遂在当地医院行右侧甲状腺叶切除术,未行淋巴结清扫。术后病理检查:右侧甲状腺乳头状癌。术后予以左旋甲状腺素替代抑制治疗并随诊。2009年9月复查时提示右颈部淋巴结肿大,考虑甲状腺癌转移,并于当月行左侧甲状腺叶+峡部+右颈部功能性淋巴结清扫术。术后病理检查:淋巴结甲状腺癌转移(4/23)。术后予以补钙及左旋甲状腺素替代抑制治疗。2016年7月病人无意中发现右乳肿块,行乳腺超声检查提示,右乳9点方向距乳头1.5 cm处可探及27 mm×17 mm低回声结节,呈分叶状,边界不清,形态不规则,纵横比大于1,考虑恶性BI-RADS 5类.

家族性甲状腺乳头状癌二例

病例1,女性,23岁。2021年9月体检发现右侧甲状腺结节。甲状腺彩超检查提示:右侧甲状腺腺叶内探及15mm×12mm的不规则极低回声结节,边界尚清,纵横比>1,TI-RADs分类4b类,右侧甲状腺针吸细胞学检查(FNAB)提示乳头状癌。无其他特殊病史。

circ_0072088通过调控miR-532-3p/WEE1轴促进甲状腺癌IHH4细胞的恶性生物学行为

目的:探讨circ_0072088对甲状腺癌IHH4细胞恶性生物学行为的影响及其可能的机制。方法:选取2015年4月至2019年3月于青海大学附属医院就诊的确诊为甲状腺癌后接受切除手术且术前未进行任何治疗的48例甲状腺癌患者的甲状腺癌组织及其对应癌旁组织。根据GEO数据集(GSE93522)分析鉴定甲状腺乳头状癌中差异表达的circRNA。用qPCR法检测circ_0072088在甲状腺癌组织和细胞中的表达水平。采用CCK-8法和Transwell法检测circ_0072088和miR-532-3p过表达对甲状腺癌IHH4细胞增殖、迁移和侵袭的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因实验验证甲状腺癌细胞中circ_0072088与miR-532-3p、miR-532-3p和WEE1基因之间的关系。结果:circ_0072088在甲状腺癌组织和细胞中呈高表达(P<0.05或P<0.01)。circ_0072088过表达促进了甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭(P<0.05或P<0.01),而转染miR-532-3p模拟物能够减弱这种作用(P<0.05或P<0.01)。此外,机制研究表明,circ_0072088可以与miR-532-3p靶向结合,且WEE1是miR-532-3p的下游靶基因。结论:circ_0072088通过调控miR-532-3p/WEE1轴促进IHH4细胞的增殖、迁移和侵袭。

TBL结合MDT教学模式在甲状腺疾病临床实习中的应用

目的研究TBL结合MDT教学模式对5年制医学生在甲状腺疾病临床实习中的临床思维和实践操作能力的培养效果.方法选择在肿瘤外科二科(甲状腺外科)和内分泌科实习的青海大学医学院5年制医学生80名,随机分成两组,实验组采用TBL结合MDT教学模式,对照组采用传统的授课为主的教学模式.学习3周后,进行医学生理论测试和实践技能测试,比较TBL结合MDT教学法和传统授课教学模式培养医学生临床思维能力和实践操作能力的教学效果,并通过问卷调查法研究医学生对接受两种教学方式的评价.结果分析实验组和对照组学生理论测试平均成绩:实验组83.84±7.55分,对照组82.42±6.49分,(P>0.05),两组无统计学差异;实践技能测试平均成绩,实验组87.17±9.26;对照组73.58±8.65,(P<0.001),两组存在统计学差异.问卷调查分析显示:实验组学生在学习效率、主动学习、团队协作、学习兴趣、临床实践操作能力和临床思维能力提高方面具有优势且存在统计学差异.而两组学生在获得自信心、文献检索、与患者沟通能力、语言表达能力培养方面无统计学差异.结论TBL结合MDT教学法能够更好的培养学生的主动学习能力、团队协作能力、临床思维能力和实践操作能力,有利于医学生综合能力的培养.

甲状腺穿刺物MiRNAs表达与乳头状甲状腺癌病理特征的关系

目的研究甲状腺细针穿刺物中miR-221-3p、miR-125b-5p、miR-183-5p的表达及其与乳头状甲状腺癌病理特征的关系.方法2016年12月至2018年10月,青海大学附属医院肿瘤外科二科收住的良性甲状腺结节患者91例,乳头状甲状腺癌34例,术前进行细针穿刺细胞学检查,采用定量PCR对穿刺物进行miR-221-3p、miR-125b-5p、miR-183-5p检测,研究其相对表达量并分析其表达水平与乳头状甲状腺癌病理特征的关系.结果125例甲状腺结节细针穿刺物中miRNA-221-3p、miRNA-125b-5p、miR-183-5p均有表达.miRNA-221-3p表达量良性组1.18±1.09,恶性组4.91±3.64;miRNA-125b-5p表达量良性组1.41±1.35,恶性组2.50±1.28;miR-183-5p表达量良性组1.76±2.79,恶性组2.31±3.01;3种微小核糖核酸表达量恶性组较良性组均显著上调.miRNA-221-3p表达与病灶大小、淋巴结转移及包膜侵犯相关,miRNA-125b-5p与颈部淋巴结转移相关,miR-183-5p与病灶数目和病灶位置相关.结论甲状腺穿刺物中miR-221-3p、miR-125b-5p、miR-183-5p均有表达,miRNA-221-3p、miRNA-125b-5p有助于乳头状甲状腺癌的诊断以及颈部淋巴结转移风险的评估.

microRNA-155通过靶向抑制C/EBP-β和TAB2调控趋化因子的表达

目的明确microRNA(miR)-155对趋化因子CCL5、CXCL9、CXCL10、CCL20和CCL22表达的调控作用及其靶基因。方法培养RAW264.7细胞,向细胞内转染寡聚核苷酸(包括miR-ctrl、miR-155 mimics和miR-155 inhibitor)或靶基因保护子(包括C/EBP-β-TP^(miR-155)、TAB2-TP^(miR-155)和SOCS1-TP^(miR-155)),并用1μg/ml LPS刺激细胞活化,用RT-PCR、ELISA和Western blotting方法检测趋化因子及miR-155靶基因表达情况。结果 (1)miR-155抑制LPS活化的RAW264.7细胞分泌CXCL9、CXCL10和CCL20(P<0.05),而促进上述细胞分泌CCL22(P<0.05);(2)C/EBP-β和TAB2分别是miR-155调控CXCL9和CXCL10表达的靶基因。结论 miR-155可通过调控趋化因子的表达参与调控免疫炎症反应。

miR-424在乳腺癌中的表达及与临床病理特征之间的关系

目的探讨miR-424在乳腺癌中的表达水平及与临床病理特征之间的关系。方法收集85例乳腺癌患者的癌组织和癌旁组织新鲜手术标本,提取miR-424后行相对定量分析,并统计入组患者的临床病理学特征,统计学分析两者之间的关系。结果miR-424在乳腺癌组织中呈低表达(P<0.05),与肿瘤的分化程度、雌激素受体(ER)状态、孕激素受体(PR)状态、Ki-67、分子分型和EGFR状态相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论miR-424可能在乳腺癌中起着抑癌作用,与恶性程度相关,有可能成为治疗靶点和预测乳腺癌进展快慢的一个指标。

乳头状甲状腺癌并存结节性甲状腺肿临床病理特征分析

目的研究乳头状甲状腺癌并存结节性甲状腺肿的临床病理特征。方法回顾性分析2014年10月—2019年12月本院收治的首次行原发病灶切除、颈部淋巴结清扫术且病理和检验资料完整的乳头状甲状腺癌患者428例为甲状腺癌组(其中单纯组226例,并存结节性甲状腺肿组202例)以及同期检查血清促甲状腺激素及甲状腺自身抗体水平的208例结节性甲状腺肿患者(结节性甲状腺肿组)的临床资料。比较分析单纯组和并存组的年龄、性别、民族、病灶大小、病灶个数、单双侧发病、被膜侵犯、颈部淋巴结转移、临床分期的差异;比较三组促甲状腺激素及甲状腺自身抗体水平的差异。结果并存组病灶大于1 cm者为48.5%,单纯组病灶在0.5~1 cm者52.2%,差异具有统计学意义(P<0.01);并存组单发病灶和单侧病灶发生率分别为86.6%和94.1%,单纯组分别为48.7%和51.3%,差异具有统计学意义(P<0.01);并存组颈部淋巴结转移率为57.9%,单纯组46.9%,差异具有统计学意义(P<0.05)。TSH、TPOAb和Anti-Tg在甲状腺癌组均高于结节性甲状腺肿组,差异具有统计学意义(P<0.01);Tg在结节性甲状腺肿组高于甲状腺癌组,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论乳头状甲状腺癌并存结节性甲状腺肿组病灶偏大,单侧病灶多,单发病灶多,颈部淋巴结转移率高。

动态监测胃癌术后感染患者T淋巴细胞亚群水平的临床价值

目的分析胃癌根治术术后感染的影响因素,并探讨T淋巴细胞亚群的变化与术后感染的关系。方法 2014年6月-2017年11月在医院接受胃癌根治术的患者80例,根据术后是否合并感染,将80例患者分为观察组(术后合并感染)和对照组(术后未合并感染)。分析术后感染的发病率和影响因素。采用流式细胞技术分别检测两组术前、术后1d、4d和9d的T淋巴细胞亚群水平的变化。结果 80例患者中,有15例术后并发感染,感染率为18.75%。Logistic回归分析发现,手术范围和肿瘤分期是术后感染的独立影响因素(P<0.05)。术后4d时,观察组CD_3、CD_4、CD_4/CD_8明显低于对照组,而CD_8高于对照组差异有统计学意义(P<0.05),其余时间段无明显差异。结论手术范围和肿瘤分期是术后感染的独立影响因素。术后4d,CD_3、CD_4和CD_4/CD_8表达下降,而术后大多数并发症也是在术后4～5d,这说明T细胞亚群的变化与术后感染有密切关系。因此手术前后检测T细胞亚群的变化对早期发现和治疗感染性并发症有重要意义。

甲状腺结节穿刺物中miRNA-221和miRNA-125的表达及意义

目的探讨甲状腺结节穿刺物中miRNA-221、miRNA-125的表达及意义。方法2016年6月至2018年8月收集青海大学附属医院肿瘤外科二科收治的138例经细针穿刺细胞学检查(FNAB)后仍不确定良恶性的甲状腺结节患者,采用TaqMan荧光探针检测甲状腺结节穿刺物中miRNA-221-3p、miRNA-125b-5p的表达。所有患者进行甲状腺结节切除手术,明确病理学诊断。结果138例甲状腺结节穿刺物中miRNA-221-3p、miRNA-125b-5p均有表达。miRNA-221-3p表达量良性组0.825,恶性组4.305;miRNA-125b-5p表达量良性组1.085,恶性组2.690;恶性组表达量较良性组均明显上调(P<0.01)。检测miRNA-221-3p、miRNA-125b-5p诊断恶性甲状腺结节的临界值分别为1.4450、1.8450,miRNA-221-3p或miRNA-125b-5p诊断恶性甲状腺结节的灵敏度分别为0.864、0.750,特异度分别为0.745、0.777,miRNA-221-3p联合miRNA-125b-5p诊断恶性甲状腺结节的灵敏度为0.705,特异度为0.904。结论miRNA-221-3p、miRNA-125b-5p的检测有助于评估甲状腺结节的良恶性。

BRCA1/2基因在不同国家乳腺癌的研究进展

乳腺癌是世界女性肿瘤中最常见的一种恶性肿瘤,我国乳腺癌发病率明显低于欧美等发达国家。乳腺癌的易感基因可分为高外显性突变基因、中外显性易感基因和低外显性易感基因,与乳腺癌相关的高外显性基因主要是BRCA1和BRCA2基因。然而国内外研究以表明乳腺癌易感基因BRCA1、BRCA2的基因突变与乳腺癌高度相关,并具有显性遗传特征,BRCA1和BRCA2是迄今为止鉴定的最重要的乳腺癌易感基因。本研究通过对不同国家乳腺癌患者BRCA1和BRCA2基因的突变率、携带率、常见突变位点、治疗等方面展开综述。

原发性乳腺非霍奇金淋巴瘤一例及文献复习

目的:提高临床医师对原发性乳腺非霍奇金淋巴瘤的认识,达到对该疾病相对全面的了解,优化最佳治疗方案,以达到最大的临床获益。方法:分析1例原发性乳腺非霍奇金淋巴瘤的诊治过程,评价R-CHOP方案的治疗效果,并复习目前关于该疾病报道的相关文献。结果:经过6周期RCHOP方案的治疗,乳腺超声评价为CR,治疗效果较好,但是有待后续的随访结果。结论:原发性乳腺非霍奇金淋巴瘤非常罕见,目前乳腺超声以及乳腺MRI对该疾病诊断的敏感度都较低,细针穿刺也许对该病的诊断有所帮助,但是有待进一步研究,确诊仍然依赖于粗针穿刺活检或者肿物活检术,以及组织石蜡固定后的免疫组化结果。关于该病的治疗方案存在较大争论,大量的文献报道,主要以化疗和放疗为主,手术治疗获益较小。

MicroRNA-155在诱导RAW264.7细胞分泌CXCL10间接促进Th1细胞分化中作用研究

目的探讨微小RNA(microRNA,miR)-155对氧化型低密度脂蛋白(oxidized-LDL particles,oxLDL)活化的RAW264.7细胞分泌的趋化因子的调控作用及其对辅助性T细胞1(helper T cell 1,Th1)分化的间接调控作用。方法培养RAW264.7细胞,向细胞内转染寡聚核苷酸(miR-ctrl、miR-155 mimics、miR-155 inhibitor、miR-155 mimics+siRNA-ctrl和miR-155 mimics+CXCL10 siRNA),并以此对细胞进行分组。oxLDL刺激所有细胞活化,实时定量反转录聚合酶链反应(quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)和酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immuno sorbent assay,ELISA)方法检测趋化因子表达情况,将上述细胞与纯化并活化的CD4^+T细胞共培养后,流式细胞术检测Th1细胞的分化情况。结果miR-155促进oxLDL活化的RAW264.7细胞分泌CXCL10(mRNA水平:oxLDL刺激细胞6、12和24 h的F值分别为44.86、214.91、688.88;蛋白水平:oxLDL刺激细胞6、12和24 h的F值分别为284.57、144.66、60.95,P值均<0.05);在RAW264.7中上调miR-155的表达可促进CD4^+T细胞分化为Th1细胞(F=26.72,P<0.05);阻断RAW264.7细胞中CXCL10的表达则抑制miR-155对Th1细胞的间接调控作用(t=3.78,P<0.05)。结论miR-155可通过促进oxLDL活化的RAW264.7细胞分泌CXCL10间接促进Th1细胞分化。