不同类型肝泡型包虫病的病灶边缘区CEUS参数分析

目的探讨不同类型肝泡型包虫病(AE)病灶边缘区CEUS参数特点。方法对45例患者48个肝AE的病灶行常规超声检查并分为浸润型、液化型和钙化型,后行CEUS检查,绘制时间-强度曲线,并分别记录不同类型肝AE病灶的中心区、边缘区和周围正常区的CEUS定量参数,包括峰值强度(pI)、达峰时间(Tp)、曲线下面积(AUC)、平均渡越时间(MTT),并进行统计学分析。结果浸润型、钙化型和液化型病灶边缘区pI、Tp和MTT差异有统计学意义(F=8.832、9.088、5.538,P均<0.01),AUC差异无统计学意义(F=2.957,P=0.062)。浸润型与液化型、钙化型与液化型pI、Tp和MTT比较差异有统计学意义(P均<0.01),浸润型与钙化型pI、Tp和MTT差异无统计学意义(P均>0.05)。病灶中心区和周围正常区的pI、Tp、AUC和MTT差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论不同类型肝AE病灶的边缘区CEUS参数特点不同,浸润型和钙化型肝AE病灶的边缘区血液供应较液化型更丰富。

硫化氢对肠缺血／再灌注损伤大鼠核转录因子-κB及下游基因表达的影响

目的探讨硫化氢（H2S）对肠缺血／再灌注（I／R）损伤大鼠核转录因子-κB（NF-κB）及下游基因表达的影响。方法雄性Wistar大鼠24只，按随机数字表法分为假手术组（Sham组）、I／R组，I／R＋硫氢化钠（NaHS）组（NariS组），每组8只。NaHS组在再灌注前10rain静脉注射（静注）100μmol／kgNaHS后按1mg·kg^-1·h^-1持续静注直到再灌注2h，Sham组和I／R组静注等体积的生理盐水。用原位末端缺刻标记试验（TUNEL）观察回肠上皮细胞凋亡情况，并计算凋亡指数（AI），蛋白质免疫印迹试验（Western Blot）检测回肠组织NF-κB蛋白及NF-κB磷酸化（pNF-κB）水平，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血白细胞介素（IL-1、IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平，敏感硫电极法测定血H2S水平，动态浊度法测定血内毒素水平。采用直线相关分析法分析pNF—κB、TNF-α、IL-6、IL-1与H2S、AI、内毒素及内毒素、AI与H2S的相关性。结果Sham组未见凋亡细胞，I／R组可见较多的棕褐色凋亡回肠黏膜腺上皮细胞，AI明显增加[（39．62±4．50）％比（4．30±1．09）％]。NaHS组可见较稀疏的棕褐色凋亡回肠黏膜腺上皮细胞，AI较I／R组明显降低[（24．41±2．76）％比（39．62±4．50）％，P〈0．01]。与Sham组比较，I／R组NF—κB蛋白表达降低（灰度值：0．82±0．08比0．87±0．07），pNF—κB（灰度值：0．82±0．07比0．15±0．02）、TNF—α（ng／L：49．02±1．62比4．08±0．94）、IL-6（ng／L：437．08±12．43比227．97±12．92）、IL-1（96．12±12．35比47．97±9．68）、内毒素均明显升高（U／L：0．710±0．071比0，302±0．069），H，S明显降低（μmol／L：24．38±2．69比42，57±7．18）；与I／R组比较，NaHS组TNF—α（ng/39．27±1．54）、IL-6（ng／L：349．43±17．20）、IL-1（ng／L：67．38±14．57）、pNF—κB（0．78±0．09）、内毒素（U／L：0．558±0．074）均降低，NF—κB蛋白表达（灰度值：0．84±0．06）和H2S水平升高（μmol／L：35．27±3．14）。pNF—κB、TNF—α、IL-6、IL-1与H2S呈负相关（r值分别为-0．637、-0．778、-0．819、-0．675，均P〈0．01），与AI呈正相关（r值分别为0．672、0．643、0．759、0．556，均P〈0．01），与内毒素呈正相关（r值分别为0．680、0．580、0．720、0．560，均P〈0．01），内毒素、AI与H2S呈负相关（r值分别为-0．790、-0．843，均P〈0．01）。结论提示H2S能降低TNF—α、IL-6、IL-1及pNF—κB水平，减轻肠I／R损伤大鼠回肠黏膜上皮细胞凋亡、内毒素血症，对大鼠小肠I／R损伤起保护作用。

硫化氢在急性胰腺炎患者血浆中的表达

H2S是续NO和CO之后的第三气体信号分子，在心血管疾病［1］、肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障、肝脏功能障碍起保护作用［2-3］，具有抗炎效应［1-4］。然而硫化氢在炎症中的作用至今尚有争议。H2S在急性胰腺炎患者血浆表达水平及其意义，国内外文献鲜见报道。本课题对其加以探讨，现阐述如下。

硫化氢对缺血-再灌注损伤大鼠回肠Toll样受体4、核因子-κB表达的影响

硫化氢（H2S）由胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）等催化L-半胱氨酸合成，对缺血-再灌注损伤大鼠小肠黏膜屏障功能障碍、肝脏功能障碍起保护作用。本实验旨在观察H2S对缺血-再灌注损伤大鼠回肠组织Toll样受体4（TLR4）、核转录因子-κB（NF—κB）表达的影响。

甘草提取物(Gc34)对HepG-2细胞侵袭、增殖能力的影响

目的通过体外实验研究甘草提取物(Gc34)对人肝癌细胞Hep G-2侵袭、增殖生物学行为的影响及其可能的分子机制。方法将人Hep G-2细胞分为对照组、Gc34组。常规培养细胞。对照组用酒精干预,使其终浓度为0.5%;Gc34组用Gc34干预,使其终浓度为12.5、25.0、50.0 mg/L。细胞侵袭实验测定Hep G-2细胞侵袭力。四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测Hep G-2细胞的增殖活性。酶联免疫吸附实验(ELISA)测定细胞培养上清基质金属蛋白酶(MMP)2、9的含量。比色法测定细胞培养上清还原性谷胱甘肽/谷胱甘肽(GSH/GSSG)、超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果 HE染色光学显微镜下Hep G-2细胞核浆比例增大,核深染、大小、形态和染色不一,核分裂像增多并可见病理性核分裂像:巨核、双核、多核。24 h及以上的同时间,Gc34 25.0、50.0 mg/L组Hep G-2细胞增殖活性显著低于对照组(P均<0.01)。Gc34组Hep G-2细胞侵袭数、MMP-2、MMP-9、GSH/GSSG、SOD分别为45±7、(40.3±6.2)mg/L、(42.7±5.6)mg/L、4.2±0.8、(67.2±7.9)U/(mg·L),均显著低于对照组(P均<0.01)。Gc34组Hep G-2细胞培养上清MDA含量为(45.4±8.5)mmol/g,显著高于对照组(P<0.01)。Hep G-2细胞侵袭力与MMP-2、MMP-9正相关(r分别为0.65、0.72,P均<0.01)。Hep G-2细胞增殖活性与GSH/GSSG、SOD正相关(r分别为0.55、0.64,P均<0.01),与MDA负相关(r=-0.58,P<0.01)。结论甘草提取物(Gc34)下调MMP-2、MMP-9表达,抑制Hep G-2细胞侵袭能力;下调GSH/GSSG、SOD表达,上调MDA表达,抑制Hep G-2细胞增殖活性。