青藏高原植物手参的谱系地理学研究

利用叶绿体基因(rbcl和psb A-trn H)对青藏高原地区的10个手参(Gymnadenia conopsea)种群进行谱系地理学研究,旨在揭示手参的遗传谱系分布格局及其演化过程。结果表明,共得到11个单倍型,分子方差分析显示65.93%的遗传变异来源于种群间,FST值为0.659(P<0.01),种群间存在显著的遗传分化;遗传分化系数NST(0.398)小于GST(0.626),说明青藏高原地区的手参没有明显的谱系地理结构;多峰的失配分析曲线和Tajima’s D中性检验(-1.455,P>0.1)表明手参种群近期没有经历扩张;系统发育分析和分歧时间估计表明,现代青藏高原上的手参为本地起源,手参单倍型在19.08 Mya的第三纪中新世时期开始分化,与青藏高原隆起关系密切,青藏高原上手参的遗传分布格局在第四纪冰期之前已基本形成。

响应面法优化蓝花荆芥中总黄酮提取工艺

采用乙醇热浸提法,考察料液比、乙醇浓度、提取温度以及提取时间对藏药蓝花荆芥全草中总黄酮提取率的影响,并结合响应面设计方法,对藏药蓝花荆芥全草中总黄酮提取工艺进行优化。由实验得到蓝花荆芥总黄酮最佳提取工艺为:乙醇体积分数35%,提取温度65℃,提取时间70min,该条件下总黄酮提取率为0.351%。

低氧致肺动脉平滑肌细胞钙稳态失衡及药物干预研究进展

慢性缺氧性肺疾病是世界上最常见的致残和死亡原因之一,低氧性肺动脉高压(hypoxic pulmonary hypertension,HPH)是导致肺部血管阻力升高的主要机制。其发病机制复杂,目前的研究尚未能完全阐明。以往研究发现,肺动脉平滑肌细胞内游离钙离子浓度异常升高是肺血管持续收缩和重塑导致HPH发生的主要诱因。通过综合现有文献,对低氧致肺动脉平滑肌细胞钙稳态失衡的作用机制及相关药物研究进行简要总结,发现低氧可通过调控缺氧诱导因子-1、K^(+)、钙库操纵性钙通道、受体操纵性钙通道、钙敏感受体、低氧诱导促有丝分裂因子,诱导肺动脉平滑肌细胞钙稳态失衡。Ca^(2+)可通过与钙调蛋白结合,启动肌动蛋白-肌球蛋白收缩装置,导致肺血管收缩。Ca^(2+)又能够激活PKC/MAPKs和PI3K/Akt/mTOR通路,引发肺血管重构。