miR-486在低氧诱导肺间质纤维化中的调控作用及机制

目的探索低氧对人胚肺成纤维细胞(MRC5细胞)miR-486表达的调控作用,明确miR-486在低氧相关肺间质纤维化的发病中的调控作用及机制。方法将MRC5细胞进行低氧处理,利用qRT-PCR法检测miR-486、纤维连接蛋白(FN)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况,用Western blot检测p-SMAD2及内参GAPDH蛋白的表达。用慢病毒技术将miR-486过表达或沉默后用qRT-PCR检测FN、α-SMA、胶原蛋白I型(CollagenⅠ)及CollagenⅢ的表达情况,用Western blot检测p-SMAD2及GAPDH蛋白的表达。结果低氧可抑制MRC5细胞中miR-486的表达,而促进FN、α-SMA及p-SMAD2的表达;过表达miR-486促进MRC5细胞miR-486的表达,而下调FN、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及p-SMAD2的表达;与之相反,沉默miR-486可以抑制MRC5细胞miR-486的表达,促进FN、α-SMA、CollagenⅠ、CollagenⅢ及p-SMAD2的表达。结论低氧可能通过调控miR-486影响p-SMAD2的表达,参与肺间质纤维化发病过程。