DC-CIK辅助治疗对晚期结直肠癌患者T淋巴细胞亚群和细胞因子的影响

目的:探讨树突状细胞(DC)-细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)辅助治疗对晚期结直肠癌患者T淋巴细胞亚群和细胞因子的影响。方法:将84例晚期结直肠癌患者随机分为两组,每组42例,两组均采用FOLFOX方案化疗,在此基础上,观察组辅助DC-CIK治疗,分别于治疗前后比较两组T淋巴细胞亚群:CD3^+、CD4^+、CD8^+、CD4^+/CD8^+,Th1细胞因子:白细胞介素-2(IL-2)、干扰素-γ(IFN-γ)以及Th2细胞因子:白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-4(IL-4)。结果:与治疗前比较,观察组治疗后CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+,Th1细胞因子IFN-γ、IL-2均明显升高,对照组治疗后CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、Th1细胞因子IFN-γ、IL-2均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后CD3^+、CD4^+、CD4^+/CD8^+、IFN-γ、IL-2均明显高于对照组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗前后CD8^+、Th2细胞因子IL-4、IL-6比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:化疗会造成晚期结直肠癌患者免疫功能受到抑制,而DC-CIK辅助治疗可以显著增强免疫功能,提高抗肿瘤免疫反应。

紫杉醇静脉注射联合顺铂腹腔灌注治疗晚期卵巢癌的临床研究

目的探讨紫杉醇静脉注射联合顺铂腹腔灌治疗晚期卵巢癌的疗效及对血清的影响。方法选取2011年6月至2016年6月该院接诊的晚期卵巢癌患者90例,按随机抽签法分为试验组和对照组。试验组采用紫杉醇静脉注射联合顺铂腹腔灌注治疗,对照组采用紫杉醇联合顺铂静脉注射治疗,观察两组治疗疗效、毒副反应和血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、人附睾蛋白4(HE4)、糖类抗原125(CA125)、甲胎蛋白(AFP)和癌胚抗原(CEA)水平变化。结果试验组治疗总有效率(93.33%)明显高于对照组(75.55%),差异有统计学意义(P<0.05);试验组毒副反应总发生率(17.77%)明显低于对照组(48.88%),差异有统计学意义(P<0.05);两组治疗后血清VEGF、bFGF、HE4、CA125、AFP和CEA水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论紫杉醇静脉注射联合顺铂腹腔灌注能够抑制血管形成,减少毒副反应,可明显降低血清VEGF、bFGF、HE4、CA125、AFP和CEA的表达水平。

紫甘薯花色苷通过circ_0003998/miR-145轴调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨紫甘薯花色苷(purple sweet potato anthocyanin,PSPA)是否通过circ_0003998/miR-145轴调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。方法:选用乳腺癌MDA-MB-231细胞,将其分为对照组,200、400和800μg/ml PSPA组,pcDNA组、pcDNA-circ_0003998组、si-NC组、si-circ_0003998组、si-circ_0003998+anti-miR-145组、PSPA+pcDNA组、PSPA+pcDNA-circ_0003998组和PSPA+anti-miR-145组。用qPCR法检测细胞中circ_0003998和miR-145的表达,CCK-8法、Transwell小室法分别检测转染前后细胞的增殖、迁移和侵袭能力,WB法检测细胞中Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证circ_0003998与miR-145的靶向关系。结果:与对照组比较,各剂量PSPA组MDA-MB-231细胞的增殖抑制率、miR-145表达水平均显著升高(均P<0.01),Ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白和circ_0003998的表达水平、细胞迁移和侵袭细胞数均显著降低(均P<0.01),并呈现浓度依赖性。circ_0003998可以靶向负调控miR-145的表达。敲减circ_0003998后,MDA-MB-231细胞的增殖抑制率、miR-145表达水平显著升高,Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平、细胞迁移和侵袭细胞数均显著减少(均P<0.01)。共转染si-circ_0003998和anti-miR-145则可逆转敲减circ_0003998表达对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,过表达circ_0003998或抑制miR-145表达可逆转PSPA对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:PSPA通过circ_0003998/miR-145轴抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。

microRNA-130b在结肠癌中的表达及生物学意义研究

目的:研究微小RNA 130b(microRNA-130b,miR-130b)在结肠癌(Colonic carcinoma,CRC)中的表达情况及生物学意义。方法:收集2013年1月至2015年3月于我院普通外科行手术切除的CRC组织及对应癌旁组织共60例,运用qRT-PCR技术检测miR-130b在CRC组织及癌旁组织中的表达水平,统计分析miR-130b表达水平与患者临床病理资料间的相关性;采用人工合成的miR-130b模拟物转染人结肠癌SW480细胞,分别采用CCK-8分析、Brd U检测转染后细胞增殖变化,流式细胞仪及Caspase3/7活性分析检测转染后细胞凋亡变化。结果:miR-130b在CRC组织中表达水平显著高于对应癌旁组织(P<0.05);miR-130b高表达与肿瘤体积增大(≥5 cm,P<0.05)及高TNM分期(Ⅲ+Ⅳ期,P<0.05)显著相关;在人结肠癌SW480细胞中过表达miR-130b可显著抑制细胞增殖并促进细胞凋亡(P<0.05)。结论:miR-130b在结肠癌组织中表达下调并与肿瘤恶性临床病理特征有关,miR-130b可能通过抑制结肠癌细胞增殖、促进凋亡来抑制结肠癌的生长及发展。

鞘氨醇激酶1蛋白在乳腺浸润性导管癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨鞘氨醇激酶1(Sphingosine kinase 1,SphK1)蛋白在乳腺浸润性导管癌(Breast invasive ductal carcinoma,BIDC)及其对应癌旁组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测58例BIDC及对应癌旁组织中SphK1蛋白表达情况,分析其表达与BIDC临床病理特征的关系。结果:SphK1蛋白在BIDC组织中的阳性率为69.0%(40/58),在对应癌旁组织中的阳性率为17.2%(10/58),差异具有统计学意义(χ2=31.636,P=0.000)。SphK1蛋白在BIDC组织中的阳性表达与ER阴性(χ2=4.392,P=0.036)、PR阴性(χ2=7.920,P=0.005)、淋巴结转移(χ2=5.033,P=0.025)和高肿瘤分期(χ2=7.117,P=0.008)有关。结论:SphK1蛋白在BIDC组织中的表达异常升高,且与BIDC恶性临床病理特征相关,提示SphK1蛋白在BIDC发生发展中可能发挥重要作用。

咽旁非典型性脂肪瘤性肿瘤/高分化脂肪肉瘤1例

患者男性,56岁。因进食哽噎3年,加重6个月入院。6个月前感进食不顺,哽噎感加重,有时进食胸骨后疼痛,发病以来体重略减轻。胸部CT示咽旁内全程由软组织肿物占据,下界至贲门上方,全程咽旁肌层完整可辨,肿块上部偏左侧以脂肪为主并少许混杂软组织密度,CT值为49～95 HU（正常皮下脂肪CT值约为95 HU）;

结肠癌组织P300/CBP相关因子表达及其临床意义

目的检测结肠癌组织中P300/CBP相关因子(P300/CBP-associated factor,PCAF)的表达及其临床意义,并探讨其对结肠癌细胞生长和凋亡的影响。方法收集2008-01-01-2012-12-31,在青海省第五人民医院肿瘤科手术切除的58例结肠癌及对应癌旁组织,应用免疫组化染色技术检测PCAF蛋白表达,分析PCAF蛋白表达与临床病理参数的相关性;应用逆转录病毒介导的PCAF过表达质粒上调人结肠癌HT29细胞中PCAF表达,BrdU细胞增殖分析、MTT法和流式细胞术检测肿瘤细胞生长和凋亡变化。结果 PCAF蛋白在结肠癌和癌旁组织中的阳性表达率分别为37.9%(22/58)和86.2%(50/58),χ2=28.707,P<0.05;PCAF蛋白阳性表达与结肠癌肿瘤分化和临床分期相关,P<0.05。结肠癌HT29细胞分别感染逆转录病毒介导的对照组和实验组,蛋白表达水平差异有统计学意义,P<0.05;对照组与实验组细胞增殖水平分别为122.30±2.79和56.13±3.46,P<0.05;对照组与实验组细胞活力分别为1.83±0.02和0.85±0.02,P<0.05;实验组PCAF导致细胞凋亡率为(31.10±1.93)%,明显高于对照组的(5.57±0.77)%,P<0.05。结论 PCAF在结肠癌组织中表达下调或缺失,其阴性表达与恶性临床病理参数有关,过表达PCAF导致肿瘤细胞生长减弱和凋亡增加,提示PCAF可能成为结肠癌靶向治疗的潜在靶点。

多种抗肿瘤免疫效应细胞联合治疗对中晚期结直肠癌患者免疫功能影响的调查

目的探讨多种抗肿瘤免疫效应细胞联合治疗对中晚期结直肠癌患者免疫功能的影响。方法采用回顾性研究,选取2015年2月-2016年2月本院外科住院行结直肠癌根治术的患者86例作为研究对象,分为免疫治疗组、常规放化疗组,比较2组治疗前后的免疫功能变化。结果治疗前,免疫治疗组、常规放化疗组各免疫功能指标差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,免疫治疗组CD3+T细胞、CD4+T细胞、CD16/56+NK细胞、CD19+B细胞、NKT细胞及细胞因子IL-12、γ-IFN水平均显著高于同组治疗前水平及对照组治疗后水平,差异有统计学意义(P<0.05);CD8+T细胞、Treg细胞均显著低于同组治疗前水平及对照组治疗后水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多种抗肿瘤免疫效应细胞联合治疗可以显著改善中晚期结直肠癌患者的免疫功能。

白藜芦醇对卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制

目的探讨白藜芦醇(Res)对卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法培养SKOV-3细胞,将细胞分为对照组(Control)与白藜芦醇组(Res),采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测白藜芦醇对SKOV-3细胞活力的影响;应用Transwell小室法检测SKOV-3细胞迁移和侵袭能力的变化;应用Real-time PCR方法检测两组细胞内Akt mRNA、Bax mRNA与bcl-2 mRNA的表达水平;应用Western blot方法检测两组细胞内Akt、Bax与bcl-2蛋白表达。结果 MTT检测与Transwell实验结果发现,白藜芦醇能够显著抑制SKOV-3细胞的增殖、迁移和侵袭能力。Real-time PCR方法与Western blot方法检测发现,白藜芦醇能够显著上调Bax mRNA与蛋白表达水平,明显抑制Akt与bcl-2 mRNA及蛋白的表达水平。结论白藜芦醇抑制卵巢癌细胞株SKOV-3增殖、迁移和侵袭可能与上调Bax,抑制Akt与bcl-2蛋白表达相关。

BCORL1通过下调E-cadherin促进甲状腺癌细胞侵袭转移

目的:探讨甲状腺癌细胞中BCORL1对E-cadherin的调控及其对侵袭转移能力的影响。方法:采用Western Blot技术检测人甲状腺癌细胞TA-K、TPC-1和FTC-133中BCORL1及E-cadherin的表达;应用siRNA特异性干扰TA-K细胞中BCORL1的表达,Western Blot和qRT-PCR技术检测BCROL1和E-cadherin表达变化;Transwall侵袭和迁移小室检测BCORL1对TA-K细胞侵袭转移能力的影响。结果:BCORL1在TA-K细胞中的表达水平明显高于TPC-1和FTC-133,而E-cadherin表达水平则明显低于TPC-1和FTC-133;特异siRNA能显著下调BCORL1mRNA(t=14.025,P<0.000 1)和蛋白表达,导致E-cadherin mRNA(t=8.004,P<0.000 1)和蛋白表达升高;下调TA-K细胞中BCORL1表达能显著减弱细胞侵袭和迁移能力(t=5.942,P=0.000 3;t=7.115,P=0.000 1)。结论:人甲状腺癌细胞中BCORL1可能通过转录抑制调控E-cadherin表达,从而促进肿瘤侵袭转移。