老年糖尿病肾病患者血液透析相关肺炎危险因素分析

目的探讨老年糖尿病肾病(DN)患者血液透析相关肺炎的危险因素,为临床预防血液透析相关肺炎提供参考。方法回顾性分析2016年1月至2019年1月青海省第五人民医院收治的590例老年DN患者的临床资料,观察老年DN患者血液透析相关肺炎发生情况,采用单因素和多因素logistic回归分析老年DN患者血液透析相关肺炎的危险因素。结果590例老年DN患者中,发生血液透析相关肺炎60例,未发生血液透析相关肺炎530例,血液透析相关肺炎发生率为10.17%(60/590)。单因素分析结果显示,年龄、糖尿病病程、白蛋白水平、血清总蛋白水平、入院季节、容量超负荷、使用促胃动力药物、糖化血红蛋白水平与老年DN患者发生血液透析相关肺炎有关(P<0.05),性别、餐后2h血糖、是否合并高血压、是否合并冠状动脉粥样硬化性心脏病、血红蛋白水平、住院时间与老年DN患者发生血液透析相关肺炎无关(P>0.05)。Logistic回归分析显示,年龄、糖尿病病程、容量超负荷、入院季节、使用促胃动力药物、糖化血红蛋白水平、白蛋白水平是老年DN患者发生血液透析相关肺炎的独立危险因素(P<0.05)。结论老年DN患者血液透析相关肺炎发生率较高,年龄、糖尿病病程、容量超负荷、入院季节、使用促胃动力药物、糖化血红蛋白水平、白蛋白水平是老年DN患者发生血液透析相关肺炎的独立危险因素;应针对血液透析相关肺炎的独立危险因素,制定相应的预防措施,以降低老年DN患者血液透析相关肺炎的发生率。

山茶油调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路对老年痴呆大鼠氧化应激损伤的影响

目的 探讨山茶油调节Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路对老年痴呆(AD)大鼠氧化应激损伤的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、AD组、山茶油低、中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组。空白组大鼠灌胃大豆油(1 ml/kg),模型组大鼠灌胃AlCl_(3)(110 mg/kg)+大豆油(1 ml/kg);山茶油低、中、高剂量组大鼠分别灌胃AlCl_(3)(110 mg/kg)+山茶油(1 ml/kg、2 ml/kg、4 ml/kg);盐酸多奈哌齐组大鼠灌胃AlCl_(3)(110 mg/kg)+盐酸多奈哌齐(1.75 mg/kg)。Morris水迷宫实验及跳台实验检测大鼠学习和记忆能力;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠脑组织病理学变化;试剂盒检测大鼠脑组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)水平及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性;Western blot检测大鼠脑组织中Keap1、Nrf2、血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达情况。结果 与空白组比较,AD组大鼠海马组织神经细胞出现变形、坏死情况,且细胞数量减少,排列不规则,层次不清晰;大鼠潜伏时间及逃避潜伏时间明显延长(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及Keap1蛋白表达明显增加(P<0.05),SOD、GPx活性及Nrf2、HO-1蛋白表达明显降低(P<0.05)。与AD组比较,山茶油低、中、高剂量组和盐酸多奈哌齐组大鼠海马组织病理学损伤均有良好改善;大鼠潜伏时间及逃避潜伏时间明显缩短(P<0.05),TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA水平及Keap1蛋白表达明显降低(P<0.05),SOD、GPx活性及Nrf2、HO-1蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 山茶油能够通过调节Keap1/Nrf2/ARE信号通路发挥对AD大鼠氧化应激损伤的保护作用,同时也能减轻AD大鼠病情。

马齿苋多糖调节PPARγ/NF-κB通路对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响

目的探究马齿苋多糖通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARγ)/核因子κB(NF-κB)通路对大鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响。方法SPF级SD大鼠随机抽取10只作为对照组(正常饮食喂养),其余大鼠高脂饮食+维生素D3一次性腹腔注射60万U/kg构建动脉粥样硬化斑块模型,喂养10周。将造模成功的大鼠随机分为模型组、马齿苋多糖低剂量组(50 mg/kg,灌胃)、马齿苋多糖高剂量组(200 mg/kg,灌胃)、GW9662组(PPARγ抑制剂,1 mg/kg,尾静脉注射)、马齿苋多糖高剂量+GW9662组(200 mg/kg马齿苋多糖灌胃,1 mg/kg GW9662尾静脉注射),每组10只,按照各自剂量给药,持续4周。ELISA试剂盒检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;HE染色与油红O染色观测大鼠腹主动脉病理变化及斑块形成情况;透射电镜观察大鼠腹主动脉超微结构;Western blot检测大鼠腹动脉中PPARγ、NF-κB p65蛋白表达情况。结果与对照组相比,模型组大鼠腹主动脉可见粥样斑块形成,血清TC、TG、LDL-C、CRP、IL-6、MCP-1水平、腹主动脉组织NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05),腹主动脉组织PPARγ蛋白表达降低(P<0.05)。与模型组相比,马齿苋多糖低、高剂量组大鼠腹主动脉粥样斑块减少,血清TC、TG、LDL-C、CRP、IL-6、MCP-1水平、腹主动脉组织NF-κB p65蛋白表达降低(P<0.05),腹主动脉组织PPARγ蛋白表达升高(P<0.05);GW9662组大鼠腹主动脉粥样斑块增加,血清TC、TG、LDL-C、CRP、IL-6、MCP-1水平、腹主动脉组织NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05),腹主动脉组织PPARγ蛋白表达降低(P<0.05);与马齿苋多糖高剂量组相比,马齿苋多糖高剂量+GW9662组大鼠腹主动脉粥样斑块增加,血清TC、TG、LDL-C、CRP、IL-6、MCP-1水平、腹主动脉组织NF-κB p65蛋白表达升高(P<0.05),腹主动脉组织PPARγ蛋白表达降低(P<0.05)。结论马齿苋多糖可能通过调控PPARγ/NF-κB通路,抑制大鼠动脉粥样硬化斑块形成,进而缓解疾病进展。

血管栓塞部位与肝癌介入栓塞治疗后胆管损伤的相关性

目的探讨血管栓塞部位与肝癌介入栓塞(TACE)治疗后胆管损伤的相关性。方法纳入我院2018年10月至2019年6月收治的肝癌患者108例,所有病例均行TACE术。根据血管栓塞部位进行分组,分别为肿瘤供应血管组(A组,n=35)、左肝动脉组(B组,n=22)、右肝动脉组(C组,n=25)、肝固有动脉组(D组,n=26)。比较四组的胆管损伤发生率,并分析胆管损伤部位。经Logistic线性回归模型分析胆管损伤的危险因素。结果A、B、C、D各组胆管损伤发生率分别为14.29%(5/35)、9.09%(2/22)、8.00%(2/25)、11.54%(3/26),四组比较无差异(P>0.05)。在108例患者中,共计12例发生胆管损伤,胆管损伤数目为21个,A、B、C、D各组损伤数目分别为8(38.09%)个、3(14.29%)个、4(19.05%)个、6(28.57%)个。A组损伤部位靠近肿瘤4个,未靠近肿瘤1个,B组损伤部位均位于I段,C组损伤部位均位于V段,D组损伤部位均位于肝门部。Logistic多因素分析提示肿瘤少血供、TACE部位靠近胆管是TACE术后胆管损伤的危险因素(P<0.05)。结论肝癌患者于肿瘤供应血管、左肝动脉、右肝动脉、肝固有动脉处行介入栓塞时,对胆管损伤风险未见明显影响,但介入栓塞部位靠近胆管时,可增加胆管损伤风险。