青海省18例确诊新型冠状病毒肺炎流行病学和感染特征

目的分析18例确诊并治愈出院新型冠状病毒肺炎患者的流行病学和感染特征,为下一阶段的诊疗防控工作总结经验。方法回顾性收集2020年1月24日-2月5日青海省确诊新型冠状病毒感染肺炎住院病例的流行病学和临床资料,分析其人口学信息、发病症状、聚集性、检查检验结果、感染及临床转归等资料。结果患者年龄中位数为32岁,男性12例(66.67%),回族14例(77.78%);输入性15例(83.33%),其中在武汉从事餐饮业及其家庭成员共10例(55.56%),二代病例3例(16.67%);入院诊断临床分型以普通型为主(88.88%),首诊以发热(61.11%)和咳嗽(55.56%)为主要临床表现,CT影像学以磨玻璃渗出改变为特征,双肺病灶11例(61.11%),平均住院日为13.88 d;在病情进展为危重型的3例患者中,首诊时外周血淋巴细胞、嗜酸性粒细胞计数均低于正常。结论确诊病例中以输入性、家庭聚集、普通型病例居多,输入性病例以在武汉从事餐饮业的青海籍人员及其子女为主;患者首次就诊时外周血淋巴细胞和嗜酸性粒细胞计数同时低于正常可能提示病情有向重型和危重型进展的可能。该省是全国第二个新型冠状病毒肺炎患者全部出院"清零"的省份,与病例总数少、多为无基础疾病的普通型患者等因素密切相关。

TNF对造血调控的影响及在高原红细胞增多症中的作用

作为造血抑制因子之一的肿瘤坏死因子(TNF)家族主要有TNF-α和TNF-β两种,两者对干细胞和祖细胞的作用在不同的集落刺激因子(CSF)刺激下作用不同。TNF-α通过其经典途径激活核因子κB(NF-κB),其中NF-κB抑制剂(IκB)被磷酸化后释放NF-κB二聚体,易位至细胞核以结合特异性NF-κB DNA结合位点以激活基因表达,正调节参与造血干细胞(HSC)和祖细胞维持和稳态的基因转录,TNF-α通过肿瘤坏死因子受体2(TNFR2)激活Notch和NF-κB信号传导途径,在炎症信号传导下促进HSC产生。TNF-β受体,即淋巴毒素-β受体(LTβR)表达于许多造血组织,TNF-β可以激活NF-κB信号通路产生一系列生物学效应,LTβR信号传导以细胞类型限制的方式导致NF-κB活化,而高原红细胞增多症(HAPC)骨髓上清中的TNF-β水平明显升高,同时骨髓CD71+细胞存在PI3K/Akt信号通路的激活,提示TNF-β在HAPC红系造血调控中可能发挥重要作用。