甲状腺乳头状癌肿瘤干细胞增殖、凋亡、侵袭与miR-93的影响

背景:前期研究发现,mi R-93作为保护因子而非致病因子参与甲状腺腺瘤及其应激胰岛素抵抗的发生和发展。目的:研究mi R-93对甲状腺乳头状癌肿瘤干细胞增殖、凋亡及侵袭能力的影响。方法:采用流式细胞技术从人甲状腺乳头状癌细胞TPC-1中分选CD44+CD24-肿瘤干细胞与非CD44+CD24-细胞,检测两种细胞中mi R-93基因的表达。取CD44+CD24-肿瘤干细胞,分别转染mi R-93模拟物与mi RNA模拟物对照,采用CCK-8法、流式细胞技术、Transwell小室检测细胞增殖、凋亡、侵袭能力,采用Western Blot检测细胞增殖蛋白Ki67、凋亡蛋白Bax及Bcl-2、侵袭标志蛋白MMP-2及MMP-9的表达。结果与结论:(1)CD44+CD24-细胞中的mi R-93表达明显低于非CD44+CD24-细胞(P<0.05);(2)转染mi R-93模拟物的CD44+CD24-肿瘤干细胞的增殖速度明显慢于转染mi RNA模拟物对照组(P<0.05),细胞增殖蛋白Ki67表达明显低于转染mi RNA模拟物对照组(P<0.05);(3)转染mi R-93模拟物的CD44+CD24-肿瘤干细胞的凋亡率明显高于转染mi RNA模拟物对照组(P<0.05),促凋亡蛋白Bax表达高于转染mi RNA模拟物对照组(P<0.05),抗凋亡蛋白Bcl-2表达低于转染mi RNA模拟物对照组(P<0.05);(4)转染mi R-93模拟物的CD44+CD24-肿瘤干细胞的侵袭能力、侵袭标志蛋白MMP-2及MMP-9表达均明显低于转染mi RNA模拟物对照组(P<0.05);(5)结果表明,mi R-93可抑制甲状腺乳头状癌肿瘤干细胞的增殖及侵袭能力,促进其凋亡。