浅谈CAI在生理学实验教学中的应用优势

CAI实验系统应用于生理学实验教学中,不仅能激发学生学习生理学的兴趣,有利于培养学生的动手能力;而且也能提高生理学实验的成功率,有利于培养学生综合分析问题的能力;同时,还能使实验内容多样化,有利于培养学生的创新性思维,具有显著的优越性,本文对此作了初步的探讨。

在生理学教学中应用WPBL教学法的效果分析

目的探究在生理学教学中应用WPBL教学法的实际应用效果。方法该次实验中共选取了90名医学生作为研究对象,均符合入组标准,并在入组后按照教学方法的不同将其随机分为了参照组和研究组,每组45名学生。其中参照组学生在教学过程中应用常规教学法,研究组应用WPBL教学法,并在应用3周后对比学生考核成绩优良率及平均分。结果应用WPBL教学法的研究组,成绩达到优秀的学生31名,良13名,中1名,优良率为(97.14%),考核平均分(85.41±3.62)分;而使用常规教学法的参照组,成绩优者24名,良12名,中5名,差4名,优良率(80%),考核平均分(68.96±3.74)分。研究组学生的考核成绩明显高于参照组,且数据间差异有统计学意义(P<0.05)。结论在生理学教学中应用WPBL教学法可有效激发学生学习兴趣,提高教学效率、质量,对构建生理学高效课堂有重要意义。

iNOS及ERK1/2信号转导通路在17β-雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖中的作用

目的:观察诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)及细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)信号转导通路在17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)抑制血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)增殖中的作用。方法:采用MTT比色法和Western blot技术,检测E2预处理前后胎牛血清(fetal calf serum,FCS)对VSMCs中DNA合成、iNOS表达及磷酸化的ERK1/2蛋白表达的影响。结果:E2作用24 h,可明显抑制FCS诱导的VSMCs增殖。Western blot的结果显示,FCS孵育VSMCs后,iNOS蛋白的表达下降,磷酸化的ERK1/2蛋白表达增加。E2预处理后,可增加iNOS蛋白的表达,抑制磷酸化ERK1/2蛋白表达。若提前应用iNOS阻断剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)孵育VSMCs,可部分逆转E2诱导的磷酸化的ERK1/2蛋白表达下降的效应。结论:E2可抑制FCS诱导的VSMCs增殖,其作用可能与增加iNOS蛋白的表达,抑制磷酸化的ERK1/2表达有关。

17β-雌二醇对新生牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖反应的影响及其机制

目的:探讨雌甾-1,3,5(10)-三烯-3,17β-二醇(17β-雌二醇)对新生牛血清诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖反应的影响及其机制。方法:用新生牛血清刺激培养的VSMCs增殖,MTT法检测17β-雌二醇对新生牛血清诱导的VSMCs增殖的影响,并用Western blot检测caveolin-1蛋白,诱导型一氧化氮合酶(iNOS)及NO在此过程中的变化。结果:与对照组比,新生牛血清可促进VSMCs增殖(P<0.05),17β-雌二醇作用24 h后能明显抑制上述作用(P<0.05);17β-雌二醇预处理可抑制新生牛血清诱导的VSMCs中caveolin-1,iNOS蛋白表达下降及NO释放(P<0.05);17β-雌二醇受体阻断剂1-{4-[2-(n,n-二甲氨基)乙氧基]苯}-1,2-二苯-1-丁烯(他莫昔芬)预处理可部分逆转17β-雌二醇的抑制作用(P<0.05)。结论:17β-雌二醇通过其受体可抑制新生牛血清诱导的VSMCs增殖,此过程与上调caveolin-1蛋白表达,激活iNOS,增加NO释放有关。

引导电极间距对蟾蜍坐骨神经干动作电位幅度的影响

目的研究引导电极间距对蟾蜍坐骨神经干动作电位(AP)幅度的影响。方法采用细胞外记录法,记录和观察不同间距的引导电极引导动作电位的幅度变化。结果引导电极间距从5mm增加到10mm时,能显著提高负相波波幅(P<0.05);引导电极间距从5mm增加到20mm时,能显著提高正相波波幅(P<0.05)。结论在一定范围内,增大引导电极间距,双相动作电位负相波和正相波波幅均升高,其中正相波波幅要达到最大,电极间距比负相波要大。

引导电极间距对蟾蜍坐骨神经干动作电位时程的影响

目的:研究引导电极间距对蟾蜍坐骨神经干动作电位(AP)时程的影响。方法:采用细胞外记录法,记录和观察不同间距的引导电极引导动作电位的时程变化。结果:引导电极间距从5mm增加到35mm时,能显著延长负相波和正相波的时程(P<0.05)。结论:在一定范围内,增大引导电极间距,双相动作电位负相波和正相波时程均延长,而且负相波和正相波时程要达到最大,所需的电极间距是一样的。

脑发育期缺碘对大鼠学习记忆功能的影响

目的 探讨脑发育期缺碘对大鼠学习记忆功能的影响。方法 大鼠饮用含质量浓度为0.3 g/L甲硫咪唑的自来水诱发脑发育不同时期缺碘大鼠模型,E1组为胚胎期缺碘模型鼠,P1组为出生后1-50 d缺碘模型鼠,P30组为出生后30-50 d缺碘模型鼠,N组为正常对照鼠。观察其子代大鼠的行为学改变,利用放免法测定大鼠血清游离三碘甲腺原氨酸（FT3）和四碘甲腺原氨酸（FT4）水平,采用HE染色及TUNEL法观察大鼠的脑组织形态学改变。结果 P30组的血清游离FT3和FT4水平显著低于N组,差异有统计学意义（P〈0.05）。“Y”迷宫实验结果显示,P1和P30组的正确反应率显著低于N组,差异有统计学意义（P〈0.05）。P1组的达标所需天数显著多于N组,差异有统计学意义（P〈0.05）。P1组的记忆保持率显著低于N组,差异有统计学意义（P〈0.05）。P1组的正确反应率、记忆保持率显著低于E1组,达标所需天数显著多于E1组,差异有统计学意义（P〈0.05）。P1组的正确反应率显著低于P30组,达标所需天数显著多于P30组,差异有统计学意义（P〈0.05）。P1组和P30组的皮质细胞凋亡数显著多于N组,差异有统计学意义（P〈0.05）。P1组的皮质、海马细胞凋亡数显著多于E1组和P30组,差异有统计学意义（P〈0.05）。P1组的小脑细胞凋亡数显著多于E1组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 脑发育时期缺碘能够导致大鼠学习记忆功能发育障碍,其发生与脑组织细胞凋亡增多有关。

泛素-蛋白酶体系统功能异常在神经退行性疾病中的作用

蛋白质降解调控着机体内几乎所有的生命活动，蛋白质在完成功能后，以及在合成、折叠、转运等过程中发生错误或损伤时都必须被降解和清除。

肝X受体激动剂通过上调NPC1基因的表达减轻apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变程度

本文研究肝X受体(LXR)激动剂对apoE基因敲除小鼠NPC1表达的影响.52只雄性apoE基因敲除小鼠被随机分成4组:(a)基础组(baseline group,n=10);(b)对照组(control group,n=14);(c)LXR激动剂治疗组(treatment group,n=14);(d)LXR激动剂预防组(prevention group,n=14).各组小鼠均被给予高脂/高胆固醇饲料喂养;基础组小鼠被赋形剂灌胃处理8周;对照组小鼠被赋形剂灌胃处理14周;LXR激动剂治疗组小鼠在前8周被赋形剂灌胃处理,后6周被T0901317灌胃处理;LXR激动剂预防组小鼠被T0901317灌胃处理14周.采用实时定量PCR,Western blot和免疫组织化学方法分别检测组织中NPC1 mRNA和蛋白质的表达;采用酶法测定血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、载脂蛋白A-Ⅰ(ApoA-Ⅰ)和载脂蛋白B(ApoB)含量.另外,我们采用RNA干扰技术沉默人THP-1巨噬细胞NPC1基因表达,并将细胞诱导成泡沫细胞,检测T0901317对该细胞胆固醇流出的影响.结果显示,LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的血浆TC,TG,HDL-C和ApoA-Ⅰ水平都较对照组明显增高(P<0.05);LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的主动脉粥样硬化斑块和脂质条纹明显少于对照组(P<0.05),其中治疗组减少了58.3%,预防组减少了64.2%;LXR激动剂治疗组和预防组小鼠的小肠组织、肝脏组织和主动脉NPC1表达上调(P<0.05);和正常THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞比较,RNA干扰组胆固醇流出明显减少,T0901317处理组胆固醇流出明显增加.总之,LXR激动剂T0901317能减轻高脂高胆固醇饲料喂养的apoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化病变程度并上调肝脏组织、小肠组织和主动脉NPC1的表达,NPC1基因沉默能使细胞胆固醇流出减少。