白鲢鱼糜低气味本底模型的构建研究

鱼糜制品(如火锅鱼丸)的风味是消费者关心的质量属性之一,而关键气味活性物质的吸附释放规律并不明确。现有气味研究主要在配置溶液中进行,与真实的气味活性物质—固态鱼糜之间的相互作用存在一定差异,因此,基于固态鱼糜进行气味研究是十分必要的,其关键在于一个无气味或低气味的鱼糜本底模型,从而可进一步研究各气味成分与鱼糜本底模型的互作关系。本研究考察了8种不同漂洗介质对鱼糜本底模型气味残留的影响。结果表明,白鲢(Hypophthalmichthys molitrix)鱼糜经SPME-GC-MS共检出65种挥发性物质,气味活性物质(OAV>1)有18种;经8种漂洗介质处理后,鱼糜样品中分别含有6、8、7、9、6、12、9和9种气味活性物质,挥发性气味物质的残留率依次为(0.380±0.120)%、(0.610±0.086)%、(0.280±0.033)%、(0.480±0.037)%、(0.150±0.018)%、(4.330±0.160)%、(18.680±0.081)%和(0.490±0.003)%。综合SPME-GC-MS、电子鼻和感官评价结果比较,1%NaCl(W/W)+1%Na_(2)CO_(3)(W/W)+4.0%C2H5OH(V/W)漂洗介质处理后,白鲢鱼糜的挥发性气味物质残留少,总含量降低为(6.57±0.77)μg/kg,17种气味活性物质的OAV<1,仅壬醛的OAV为1.34±0.05,可构建出低气味的鱼糜本底模型。

蜡质马铃薯淀粉性质的研究

研究了蜡质马铃薯淀粉的品质特性,结果表明:蜡质马铃薯淀粉糊液的黏度比马铃薯淀粉高,蜡质马铃薯淀粉糊化后不易老化,其糊液抗凝沉、透光度都优于蜡质玉米淀粉和糯米淀粉。用RVA测定了蜡质马铃薯淀粉糊在不同介质中黏度曲线的变化情况。

异戊酰-L-肉碱在[Bmim]PF_6离子液体中的酶催化合成

异戊酰-L-肉碱的酶催化合成需要选择疏水、极性的溶剂作为反应介质。本实验以满足上述条件的离子液体[Bmim]PF6作为反应介质,研究异戊酰-L-肉碱的酶催化合成。其最佳反应条件为:Novozyme 435作为催化剂,初始水分活度0.22,反应温度60℃,异戊酸和L-肉碱摩尔比4:1,反应体系含0.4mmolL-肉碱和1.6mmol异戌酸时,脂肪酶用量50mg,200mg分子筛(反应开始时添加),摇床转速200r/min,反应时间40h。在此条件下产品得率达到59.61%。以[Bmim]PF6为介质的异戊酰-L-肉碱的酶催化合成,其产品得率高于在乙腈中的合成。

国产巧克力球回软问题的研究

为探索国产巧克力球储存后回软的原因,分别采用核磁共振法、气相色谱法和水分活度测定仪法测定巧克力球内外层固体脂肪含量(SFC)、内外层脂肪酸组成以及威化层的水分活度。在不同温度条件下,国产巧克力球外层SFC均低于参照样(40℃除外),且随着储藏时间的延长而降低(<20℃)。内层在较低温度时(<17℃),随储藏期的延长而降低,而在较高温度时(>17℃)则呈相反趋势。两者内外层主要脂肪酸含量相当,但反式脂肪酸含量为参照样的1.6倍。另国产巧克力球威化层的水分活度较高,且随着储藏时间的延长逐渐增大。本研究表明,国产巧克力球外层巧克力的固体脂肪在储藏过程中向内层迁移,选料差异以及外涂层的密封性等原因可能共同导致了巧克力球储藏过程中的回软现象。

双酪氨酸致小鼠心肌损伤和炎症反应

目的探究摄入氧化酪氨酸及其主要成分双酪氨酸对小鼠心肌功能和炎症反应的影响。方法 30只健康雌性昆明小鼠,随机分为3组:空白对照组,氧化酪氨酸组和双酪氨酸组,后两组每天分别灌胃320μg/kg BW氧化酪氨酸和双酪氨酸,空白对照组每天灌胃等量无菌生理盐水,连续10周。实验结束后HE染色观察心肌形态结构;测定血浆及心肌组织中蛋白质氧化产物双酪氨酸(DT)、晚期蛋白氧化产物(AOPPs)和3-硝基酪氨酸(3-NT)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、氧化还原状态总抗氧化能力(T-AOC)和还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值(GSH/GSSG)和心肌损伤指标肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和Ca^(2+)-三磷酸腺苷酶(ATP酶)以及炎性因子C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;检测心肌炎症基因核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)的表达水平。结果与空白对照组相比,氧化酪氨酸和双酪氨酸灌胃显著增加了小鼠血浆和心肌中DT、AOPPs、3-NT、MDA的含量(P<0.05),降低了血浆和心肌中T-AOC、GSH/GSSG的水平(P<0.05),增加了血浆CK、CK-MB、cTnI的水平(P<0.05),降低了心肌Ca^(2+)-ATP酶的活性(P<0.05),增加了血浆CRP和TNF-α的含量(P<0.05),上调了心肌炎症因子相关基因NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平(P<0.05)。结论氧化酪氨酸和双酪氨酸会引起小鼠机体氧化应激反应,心肌蛋白质和脂质氧化产物累积;造成心肌组织损伤和炎症反应。双酪氨酸作为氧化酪氨酸的主要成分,可在氧化酪氨酸引起小鼠心肌损伤中起主要作用。