双酪氨酸致小鼠心肌损伤和炎症反应

目的探究摄入氧化酪氨酸及其主要成分双酪氨酸对小鼠心肌功能和炎症反应的影响。方法 30只健康雌性昆明小鼠,随机分为3组:空白对照组,氧化酪氨酸组和双酪氨酸组,后两组每天分别灌胃320μg/kg BW氧化酪氨酸和双酪氨酸,空白对照组每天灌胃等量无菌生理盐水,连续10周。实验结束后HE染色观察心肌形态结构;测定血浆及心肌组织中蛋白质氧化产物双酪氨酸(DT)、晚期蛋白氧化产物(AOPPs)和3-硝基酪氨酸(3-NT)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、氧化还原状态总抗氧化能力(T-AOC)和还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值(GSH/GSSG)和心肌损伤指标肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和Ca^(2+)-三磷酸腺苷酶(ATP酶)以及炎性因子C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;检测心肌炎症基因核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)的表达水平。结果与空白对照组相比,氧化酪氨酸和双酪氨酸灌胃显著增加了小鼠血浆和心肌中DT、AOPPs、3-NT、MDA的含量(P<0.05),降低了血浆和心肌中T-AOC、GSH/GSSG的水平(P<0.05),增加了血浆CK、CK-MB、cTnI的水平(P<0.05),降低了心肌Ca^(2+)-ATP酶的活性(P<0.05),增加了血浆CRP和TNF-α的含量(P<0.05),上调了心肌炎症因子相关基因NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平(P<0.05)。结论氧化酪氨酸和双酪氨酸会引起小鼠机体氧化应激反应,心肌蛋白质和脂质氧化产物累积;造成心肌组织损伤和炎症反应。双酪氨酸作为氧化酪氨酸的主要成分,可在氧化酪氨酸引起小鼠心肌损伤中起主要作用。