池塘工业化养殖与传统池塘养殖模式对大口黑鲈肌肉品质特性的比较研究

本文旨在比较两种养殖模式下大口黑鲈肌肉的品质差异,以期为池塘工业化养殖模式的改进与推广提供有价值的理论指导。选取2月龄幼鱼(体长约5 cm)随机分为静水养殖组和流水养殖组,分别采用传统池塘养殖和流水槽养殖(流速为3 cm/s)。培养12个月后,采集各组鱼体背部轴上肌,采用常规方法对鱼肉营养成分组成及质构特性进行测定,利用气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)和高效液相色谱(HPLC)对肌肉脂肪酸、氨基酸进行测定。结果显示,与静水养殖组比较,流水养殖的鲈鱼肌肉蛋白质含量显著提高(p <0.05),羟脯氨酸、胶原和胶原蛋白含量极显著提高(p <0.01),脂肪含量显著降低(p <0.05),流水养殖组肌肉的质构分析显示硬度、弹性、胶黏性和咀嚼性均显著提高(p <0.05)。此外,流水养殖显著提高了鱼肉多不饱和脂肪酸(PUFA)、ω-6脂肪酸以及油酸、亚油酸、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)含量。同时,必需氨基酸含量,尤其是谷氨酸(Glu)、缬氨酸(Val)、亮氨酸(Leu)、异亮氨酸(Ile)含量均有显著性提高(p <0.05)。结果表明,相较于传统池塘养殖,池塘工业化养殖模式可提升鲈鱼营养价值,使肉质更加紧实富有嚼劲。

高脂饮食和丁酸钠干预对大鼠十二指肠线粒体能量代谢和肠钙吸收的影响

目的:探讨丁酸钠(sodium butyrate,NaB)对肥胖易感(obesity prone,OP)和肥胖抵抗(obesity resistant,OR)大鼠十二指肠线粒体能量代谢和肠钙吸收的影响。方法:将70只SD雄性大鼠随机分为5组:正常饮食组(CON)、肥胖易感组(OP)、肥胖易感NaB干预组(OP+4%NaB)、肥胖抵抗组(OR)及肥胖抵抗NaB干预组(OR+4%NaB)。每周监测大鼠体质量增加量和采食量,20周实验结束,采样分析其十二指肠氧化还原状态相关指标、线粒体抗氧化酶活力、能量代谢以及钙吸收和血钙稳态相关指标;采用实时荧光定量聚合酶链式反应对十二指肠抗氧化通路、钙离子转运相关基因表达进行分析;用Western blot对重要抗氧化蛋白表达水平进行分析。结果:与OP组相比,OP+4%NaB组大鼠体质量增加量显著降低(P<0.05),十二指肠总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)极显著增加(P<0.01),丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著降低(P<0.05);十二指肠抗氧化相关基因Nrf2和NQO-1 mRNA表达极显著上调(P<0.01),GSK-3βmRNA表达显著下调(P<0.05);Nrf2蛋白表达显著上调(P<0.05);线粒体能量代谢指标乙酰CoA含量、NADH/NAD+极显著降低(P<0.01),ATP水平极显著升高(P<0.01);线粒体内部抗氧化酶相关指标活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)含量极显著降低(P<0.01),锰-超氧化物歧化酶活力极显著升高(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶(glutathion peroxidase,GSH-Px)活力显著升高(P<0.05);钙平衡实验相关指标尿钙排出量显著降低(P<0.05),钙贮留水平显著升高(P<0.05)。与OR组相比,OR+4%NaB组大鼠十二指肠中T-AOC和GSH-Px活力极显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.05);抗氧化相关基因Nrf2 mRNA表达显著上调(P<0.05);线粒体能量代谢指标ATP水平显著升高(P<0.05),其他指标无显著性变化(P>0.05)。与OR组相比,OR+4%NaB组大鼠钙平衡实验和血液钙稳态及钙离子转运相关指标也无显著性差异(P>0.05)。结论:Na B干预可提高OP和OR组大鼠十二指肠抗氧化能力,减少ROS产生,维护线粒体氧化还原稳态,增加OP大鼠肠钙贮留水平和钙离子转运能力,且干预效果在不同肥胖表型大鼠中存在差异,对OP表型效果最好。

虫草发酵菌丝体对胰岛素抵抗大鼠氧化应激的缓解作用

探究虫草发酵菌丝体对胰岛素抵抗(IR)大鼠氧化应激的影响。采用低中高剂量虫草发酵菌丝体(剂量分别为1.65g/kg饲料,3.30g/kg饲料和6.60g/kg饲料)分别干预IR大鼠。口服葡萄糖耐量实验观察不同剂量虫草发酵菌丝体的降糖效果,同时观察血脂、氧化应激水平的变化情况。RT-PCR法测肌肉、肝脏组织氧化应激相关基因Nrf2、HO-1和NQO1mRNA相对表达量,Westernblot法测其蛋白相对表达量。结果发现CM干预能够显著改善IR大鼠空腹血糖、血脂和机体氧化应激水平,肌肉、肝脏组织Nrf2、HO-1和NQO1mRNA相对表达量显著上升,肝脏Nrf2和NQO1蛋白相对表达量显著上调,并且具有剂量依赖性。说明CM具有缓解IR大鼠氧化应激的作用。

不同气调包装对熟制蟹肉蟹黄贮藏品质的影响

熟制蟹肉蟹黄由于蛋白质和脂肪含量较高,暴露在空气中极易被氧化,腐败变质,使货架期大大缩短,严重限制了产品生产和销售规模。本文以熟制蟹肉蟹黄为研究对象,探讨不同气调包装方式(空气,60%CO2+40%N2和40%CO2+60%N2)在4℃贮藏条件下对其品质的影响,分析风味物质变化规律和货架期,最后确定产品最优气调包装方式。研究结果显示,与空气组比较,气调包装组的菌落总数、pH、挥发性盐基氮及丙二醛含量明显降低,且40%CO2+60%N2组效果最佳;40%CO2+60%N2组样品挥发性风味物质随时间变化损失较少,呈味核苷酸腺苷酸(AMP)含量显著减少,肌苷酸(IMP)、肌苷(HxR)及次黄嘌呤(Hx)显著增加(P<0.05),感官评价得分最高,货架期可达到28 d左右,比空气包装组延长了8 d。因此在4℃贮藏条件下采用40%CO2+60%N2气调包装能有效提高熟制蟹肉蟹黄的风味品质和货架期限,是一种较好的冷藏保鲜方式。

食源性酪氨酸氧化产物诱导小鼠心肌氧化损伤及能量代谢障碍的机制

食源性酪氨酸氧化产物(tyrosine oxidation product,OTP)不仅影响食物品质和营养价值,同时对机体健康存在潜在危害,但其相关机制尚未明确,本研究探讨了OTP及其组分双酪氨酸(dityrosine,DT)对生长期小鼠心肌组织氧化还原稳态、线粒体功能及能量代谢的影响及可能的机制。30只雄性C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组(Con)、酪氨酸氧化产物组(OTP)和双酪氨酸组(DT),各组每天分别灌胃420μg/kg m_b酪氨酸溶液、1 909μg/kg m_b OTP和420μg/kg m_b DT溶液,连续35 d,每周监测体质量变化。灌胃结束后测定血浆和心肌组织氧化还原稳态指标、抗氧化酶活力和线粒体生物合成、能量代谢相关指标。结果显示,与Con组相比,OTP和DT灌胃引起小鼠心脏指数显著增加(P<0.05),心肌活性氧水平及DT、丙二醛和游离脂肪酸含量显著上升(P<0.05);导致心脏总抗氧化能力、乙酰辅酶A含量、NADH/NAD^+和ATP酶的水平显著降低(P<0.05);同时,OTP和DT灌胃引起血浆肿瘤坏死因子α水平、肌酸激酶活力、乳酸脱氢酶活力显著上升(P<0.05)。实时荧光定量聚合酶链式反应结果表明,与Con相比,DT和OTP组小鼠心肌组织抗氧化相关基因Pi3k、Ampk、Nrf2、Nqo1和线粒体合成相关基因Pgc1α、Tfam、Ppara mRNA表达水平显著下调(P<0.05)。此外,通过比较分析,发现DT对心肌氧化应激及能量代谢等各指标的影响与OTP一致,且无显著性差异(P>0.05)。上述结果表明OTP和DT均可引起小鼠心肌氧化应激,导致心肌损伤和能量代谢障碍,DT作为OTP的重要成分,在OTP诱导心肌损伤的过程中起关键性作用。

双酪氨酸致小鼠心肌损伤和炎症反应

目的探究摄入氧化酪氨酸及其主要成分双酪氨酸对小鼠心肌功能和炎症反应的影响。方法 30只健康雌性昆明小鼠,随机分为3组:空白对照组,氧化酪氨酸组和双酪氨酸组,后两组每天分别灌胃320μg/kg BW氧化酪氨酸和双酪氨酸,空白对照组每天灌胃等量无菌生理盐水,连续10周。实验结束后HE染色观察心肌形态结构;测定血浆及心肌组织中蛋白质氧化产物双酪氨酸(DT)、晚期蛋白氧化产物(AOPPs)和3-硝基酪氨酸(3-NT)、脂质过氧化物丙二醛(MDA)、氧化还原状态总抗氧化能力(T-AOC)和还原型谷胱甘肽与氧化型谷胱甘肽比值(GSH/GSSG)和心肌损伤指标肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)和Ca^(2+)-三磷酸腺苷酶(ATP酶)以及炎性因子C-反应蛋白(CRP)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平;检测心肌炎症基因核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)的表达水平。结果与空白对照组相比,氧化酪氨酸和双酪氨酸灌胃显著增加了小鼠血浆和心肌中DT、AOPPs、3-NT、MDA的含量(P<0.05),降低了血浆和心肌中T-AOC、GSH/GSSG的水平(P<0.05),增加了血浆CK、CK-MB、cTnI的水平(P<0.05),降低了心肌Ca^(2+)-ATP酶的活性(P<0.05),增加了血浆CRP和TNF-α的含量(P<0.05),上调了心肌炎症因子相关基因NF-κB、TNF-α、IL-6、IL-1βmRNA的表达水平(P<0.05)。结论氧化酪氨酸和双酪氨酸会引起小鼠机体氧化应激反应,心肌蛋白质和脂质氧化产物累积;造成心肌组织损伤和炎症反应。双酪氨酸作为氧化酪氨酸的主要成分,可在氧化酪氨酸引起小鼠心肌损伤中起主要作用。

γ-氨基丁酸强化米缓解2型糖尿病模型小鼠胰腺损伤

目的探究γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)强化米饲料干预对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)模型小鼠氧化应激和胰腺损伤的影响。方法 70只雄性ICR小鼠,按体重随机选取10只作空白对照组,始终饲喂正常精白米饲料;其余60只小鼠饲喂高脂精白米饲料9周后,禁食12 h,连续两天腹腔注射50 mg/kg链脲佐菌素(streptozocin,STZ),对照组注射等体积生理盐水。随后将造模成功的50只T2DM小鼠按照血糖随机分为5组,每组10只,分别为:T2DM模型对照组,发芽糙米阳性对照组(GABA含量为每公斤饲料0.2 g),GABA强化米低、中、高剂量组,GABA含量分别为每公斤饲料0.02、0.1和0.2 g,饲喂6周。实验结束前一周口服葡萄糖耐量实验观察不同剂量GABA强化米降糖效果;实验结束后HE染色观察胰腺组织形态;同时检测血浆和胰腺氧化还原指标:活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、总抗氧化能力(total antioxidantcapacity,T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD);实时荧光定量PCR(real-time fluorescent quantitative PCR)测定胰腺氧化应激相关基因:糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase,GSK-3β)、核转录因子(nuclear transcription factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶(heme oxygenase 1,HO-1)、醌氧化还原酶[NAD(P)H:quinoneoxidoreductase,NQO1],胰岛素分泌相关基因:胰十二指肠同源框因子-1(pancreatic and duodenal homeobox 1,PDX-1)、肌腱膜纤维肉瘤肿瘤基因同系物A(mus musculus v-maf musculoaponeurotic fibrosarcoma oncogene family protein A,MafA)、葡萄糖激酶(glucokinase,GCK)、葡萄糖转运体2(glucose transporter 2,GLUT2),以及细胞凋亡相关基因:B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关的X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)的基因相对表达量。结果 GABA强化米能够改善T2DM小鼠血糖水平上升和胰岛素分泌不足,缓解了血浆和胰腺氧化应激,上调胰岛素分泌相关基因PDX-1、GCK、GLUT2的表达,抑制促凋亡基因caspase-3的上调,促进抗凋亡基因Bcl-2的表达。以上结果存在剂量-效应关系,以0.2 g/kg剂量组最为显著,达到和发芽糙米类似的结果。结论 GABA强化米能够显著改善STZ诱导的T2DM小鼠血浆和胰腺氧化还原状态,调节氧化应激以及凋亡相关基因的表达水平,进而保护胰腺组织形态,改善胰腺胰岛素分泌,从而发挥改善糖代谢的作用。