家兔心肌缺血范围对缺血早期室颤阈的影响

观察30只家兔在心率固定情况下,改变缺血范围对心肌缺血早期室颤阈(VFT)、颈动脉血压和血浆去甲肾上腺素含量的影响以及切断双侧迷走神经后,于上述情况下VFT的变化。结果表明改变心肌缺血范围可影响VFT值;但与心率、血压、血浆去甲肾上腺素水平以及迷走神经状态无关。提示心肌缺血早期的室颤和缺血范围有关。

5-羟色胺对大鼠心肌单相动作电位及室性心律失常的影响

为探讨5-HT与缺血性室性心律失常的关系,观察了外源性5-HT对大鼠在体缺血心肌单相动作电位(MAP)及心电图的影响。结果证实(1)5-HT使心肌缺血动物DVA的VE数目增加,VT、VF持续时间延长,而不造成非心肌缺血动物的室性心律失常。(2)5-HT对缺血心脏DVA的影响不是通过MAPD的延长,而是与缺血心肌Vmax及MAPA有关。

大鼠心肌缺血早期心律失常的规律及其与再灌性心律失常之关系

为了解大鼠心肌缺血性早期心律失常变化的规律及其与再灌性心律失常之关系，观察了大量在结扎和放松冠脉时的ＥＣＧ，发现：①缺血３０ｍｉｎ内，６２．３％出现室性心律失常的动物表现为即刻室性心律失常（ＩＶＡ）及延迟室性心律失常（ＤＶＡ）两个时相，②缺血时间与再灌注性室性心律失常的程度有关；③缺血性室性心律失常的类型与再灌注性室性心律失常的类型有关。

急性心肌缺氧时某些负性变导及变时性心律失常与内生性腺苷的关系

豚鼠64只,全麻下经气管插管正压呼吸,吸入不同氧含量的缺氧混合气体,观察Ⅱ导心电图,测定心肌腺苷水平及血p_(02)、K^+和pH值。目的在于通过对缺氧程度、心电变化、腺苷水平3变量的同步定量研究来探索急性心肌缺氧时负性变导及变时性心律失常与内生性腺苷的关系。结果表明:(1)心肌缺氧所致的心律改变与内生性腺苷增高二者关系极为密切;(2)氨茶碱可阻断心肌缺氧时发生的负性变导及变时性心律改变,提示腺苷水平与心律变化之间存在着一定的因果关系;(3)迷走神经兴奋,血K^+、血pH变化在短期缺氧时不是窦房结及房室结功能抑制的主要原因。

骨骼肌辅助心肌功能的研究进展

鉴于某些心脏疾患直接成协人类生命,自本世纪20年代起,一些学者就不断对其外科治疗进行实验研究和临床尝试,而手术多数着眼于心脏表面;30年代,Lerichl提出用骨骼肌代替损防心肌的设想,但一直未能实施。直到60年代。

急性缺氧心肌内源性腺苷含量变化及其与房室传导阻滞关系的探讨

本实验通过对急性缺氧时心肌内源性腺苷含量变化及房室传导阻滞度的同步观察,探讨腺苷与房室传导阻滞发生的关系。

百日咳毒素对腺苷心脏效应的调节

腺苷是 ATP 的代谢产物,对心血管系统具有生理性调整作用。在多种哺乳类动物包括豚鼠、大鼠、兔、狗及人的心脏,腺苷具有负性变时效应,即减慢窦性心率;负性变导效应,即抑制房室结传导;负性变力效应,即减弱心房收缩力。

急性全心缺氧时心率及冠脉流出量变化的观察及其机制探讨

不同程度缺氧时同步观察心肌内源性腺苷、心率及冠脉流出量的变化。实验结果发现缺氧可使心肌内源性腺苷增高,心率减慢,冠脉流出量增加;腺苷的特异性拮抗剂一一氨茶碱,可完全拮抗缺氧时出现的心率及冠脉流出量的变化。

整装培养细胞内质网的透射电镜观察

采用以高锰酸钾为固定剂的整装培养细胞制样技术：观察了几种细胞系细胞（Ｈｅｌａ，ＬＡ_（７９５），２ＢＳ）内质网（ｅｎｄｏｐｌａｓｍｉｃｒｅｔｉｃｕｌｕｍ，简称ＥＲ）的超微结构。由ＥＲ小管构成的连续的网络系统存在于整个细胞的细胞质中。此法同样适于观察线粒体的超微结构及线粒体的三维空间关系，在Ｈｅｌａ细胞中，仅用高锰酸钾固定剂固定７ｍｉｎ就能清晰地看到线粒体的嵴。结果表明，本方法适于观察细胞中膜细胞器的分布和超微结构。

腺苷在肾功能自动调节中的作用

肾脏血流量(RBF)及肾小球滤过率(GFR)受神经、体液及物理等诸多因素的影响。最近10年对肾功能的体内外调控系统的研究取得了很大进展,但尚有许多问题急待解决。例如 RBF 及 GFR 的自动调节及肾素释放的局部调节等。基于上述问题,目前国外学者提出一种关于肾脏自身调节的新假说——腺苷假说。

甲基黄嘌呤治疗哮喘的机制研究

氨茶碱、茶碱等甲基黄嘌呤物质被用于治疗支气管哮喘已有60余年的历史。但其作用机制迄今尚未完全阐明。但在此期间通过大量临床及动物实验研究发现了几种可能的作用机制:1)磷酸二酯酶(PDE)的抑制。其主要论点是甲基黄嘌呤的支气管扩张作用是通过抑制PDE以使细胞内cAMP水平增高而实现的。2)对交感神经的间接作用。主要观点是甲基黄嘌呤用于治疗哮喘与刺激肾上腺释放儿茶酚胺有关.3)与核苷的代谢产物——腺苷有关。主要根据是腺苷可引起哮喘病人支气管强烈收缩,同时低浓度的甲基黄嘌呤可有效拮抗腺苷的支气管收缩作用。在上述三种可能的作用机制中。