神经肿瘤化疗研究生培养模式探讨

近年来,亚专业学科分工进一步细化,神经肿瘤化疗作为神经肿瘤亚专业的骨干成员之一,在恶性神经肿瘤患者综合治疗中发挥着越来越重要的作用。专业的神经肿瘤化疗医生是为患者提供合理、规范化疗的保障,而国内目前非常缺乏神经肿瘤化疗专业人员。医学研究生教育是为国家培养高素质医学人才的重要途径,培养神经肿瘤化疗研究生是为临床输送神经肿瘤化疗专业人才的有效渠道。结合我们的经验,探讨神经肿瘤化疗专业学位研究生的培养模式,为塑造神经肿瘤化疗专门人才提供借鉴。

lncRNA LUADT1靶向miR-138-5p调控胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭

目的:探讨肺腺癌相关转录本1(LUADT1)对胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭的影响及分子机制。方法:将si-NC、si-LUADT1、miR-NC、miR-138-5p、pcDNA、pcDNA-LUADT1分别转染至U251细胞中,记为si-NC组、si-LUADT1组、miR-NC组、 miR-138-5p组、pcDNA组、pcDNA-LUADT1组;将si-LUADT1分别与anti-miR-NC、anti-miR-138-5p共转染至U251细胞中,记为si-LUADT1+anti-miR-NC组、si-LUADT1+anti-miR-138-5p组。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测LUADT1和miR-138-5p表达水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(p21)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达;双荧光素酶报告实验检测lncRNA LUADT1和miR-138-5p的靶向关系。结果:胶质瘤组织中lncRNA LUADT1高表达, miR-138-5p低表达。抑制lncRNALUADT1表达或过表达miR-138-5p,细胞活性降低,细胞迁移、侵袭数降低,CyclinD 1、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平降低,p21蛋白表达水平升高。lncRNA LUADT1靶向调控miR-138-5p,干扰miR-138-5p表达逆转了抑制lncRNA LUADT1表达对胶质瘤U251细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:抑制lncRNA LUADT1表达通过靶向miR-138-5p抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移和侵袭。

儿童脑干胶质瘤化疗的研究进展

儿童脑干胶质瘤约占儿童脑肿瘤的10％～15％。其中15％～20％是低级别胶质瘤，呈现慢性发展过程，化疗敏感性好；剩余的80％中的大多数是弥漫浸润脑桥的占位，被命名为弥漫内生型脑桥胶质瘤（diffuse intrinsic pontine gliomas，DIPG）；

卡铂联合长春新碱改良方案治疗儿童脑干低级别胶质瘤

目的探讨卡铂联合长春新碱（CV）改良方案治疗儿童脑干低级别胶质瘤的疗效及不良反应。方法回顾性纳入2014年8月至2016年8月首都医科大学三博脑科医院神经肿瘤化疗科采用改良CV方案治疗的10例儿童脑干低级别胶质瘤患者，其中3例为术后复发病例。在传统CV方案基础上，改良卡铂剂量强度或辅以重组人血管内皮抑素（rhES）化疗。卡铂起始剂量为200～300mg／m^2，长春新碱为1．5mg／m^2（最大剂量2mg）。结果10例患儿中，客观有效5例（1例完全缓解，4例部分缓解），2例微小反应，3例稳定，疾病均得到控制；中位化疗起效时间为3．0（1．5～8．0）个月；3例复发者中，2例有效；3例联合了rhES化疗的患儿肿瘤均达有效缓解。不良反应主要是血液学毒性，262次化疗中，3—4级中性粒细胞、血红蛋白、血小板减少的发生率分别为8．8％（23／262）、5．3％（14／262）、1．5％（5／262），对症治疗均能恢复。中位随访时间为14．5（4—26）个月，均未发生肿瘤进展。结论改良CV方案治疗儿童脑干低级别胶质瘤有效。增大剂量及联合rhES提高了卡铂及长春新碱的疗效，有助于迅速缓解脑干功能损害。不良反应可耐受。