TNF-α受体后效应在脑囊虫病中的作用

目的探讨脑囊虫病患者各期脑脊液中TNFα、NO、MDA和SOD的变化规律及它们在脑囊虫病中的作用机制。方法49例明确诊断并依据MRI分期,单发脑实质内囊虫的脑囊虫病患者和20名对照者,分别用ELISA法检测脑脊液中TNFα水平,用分光光度计法检测脑脊液中NO、MDA和SOD水平。结果发现于Ⅰ期TNFα、MDA水平先于NO升高而NO水平却有所降低,于Ⅱ期、Ⅲ期(整个退变死亡期)除SOD外各因子水平均升高,Ⅳ期除MDA仍显著增高外余恢复正常。TNFα与NO、MDA存在高度正相关关系。TNFα、NO和MDA均与SOD有负相关关系。SOD在Ⅳ期接近正常,其余各期含量持续显著降低。结论在单发脑实质内囊虫病中TNFα受体后效应(氮自由基、氧自由基)可能与杀伤脑囊尾蚴有密切的关系,其免疫调节与杀虫机制存在着动态平衡,参与感染控制。

氨基胍对大鼠局灶性缺血—再灌流后脑内MPO活性的影响

目的：探讨大鼠局灶性脑缺血后脑组织MPO活性变化规律、与脑缺血－再灌流损伤的关系以及氨基胍（AG）对其影响。方法：用线栓法制备大鼠脑中动脉缺血－再灌流模型，检测缺血3小时后再灌流不同时点脑组织中MPO活性、脑梗死体积及光镜病理学变化。结果：缺血组脑组织有MPO活性升高、中性粒细胞浸润，以再充后48、72小时最为明显，脑梗死体积、神经元变性程度随再灌流时间延长而加重，AG可以明显减轻缺血再灌流12小时后的脑组织中MPO活性、神经元变化，降低脑梗死体积，减轻脑损伤。结论：局灶性缺血脑组织中MPO活性与缺血－再灌流损伤间具有一定的关系，炎症反应是加重脑组织损伤的重要因素，AG可以减轻缺血区炎症反应，具有脑保护作用。

首诊为视神经炎的急性视力下降81例病因分析

目的 :了解初诊为视神经炎的急性视力下降患者的病因。方法 :收集临床初诊为视神经炎的急性视力下降患者81例 ,进行详细的临床检查以及相应的实验室、电生理学和影像学检查 ,综合分析病例重新诊断。结果 :81例初诊为视神经炎的急性视力下降患者中 ,4 9例 (6 0 5 % )符合视神经炎临床诊断 ;其中 2 3例符合炎性脱髓鞘性视神经炎的临床和实验室特点。9例患者的视神经炎以鼻窦炎为可能病因 ;少数病例为结核性、病毒性或梅毒性视神经炎 ;13例视神经炎患者病因不明 ,其中5例临床疑诊为Leber遗传性视神经病变 (LHON)者 3例进行线粒体DNA (mt DNA) 11778位点突变检查 ,2例阳性。 81例患者中有 32例不符合视神经炎的诊断 ,其中以缺血性视神经病变、心因性视力下降和颅内肿瘤等疾病造成的视神经压迫和 /或视乳头水肿较常见。结论 :缺血性视神经病变等很多疾病易与视神经炎混淆 ,正确诊断视神经炎需要严格和详细的临床和实验室检查 ;对于病因不明的视神经炎患者 ,进行与LHON相关的mt DNA突变的筛查 。