无创正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭伴意识障碍的临床研究

目的探讨无创正压通气(NPPV)对慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)呼吸衰竭伴意识障碍患者的疗效和安全性。方法选择入住呼吸监护室(RICU)的AECOPD呼吸衰竭[pH值≤7.33,且PaCO2≥55mmHg],PaO2/FiO2≤250mmHg]患者进行NPPV治疗,有明显意识障碍[Glasgow昏迷评分(GCS)<10]者为A组;意识障碍不明显(GCS≥10),且年龄、性别、COPD病程、吸烟指数、既往住院及插管次数与A组相匹配的患者为B组。A、B两组均不具有其他NPPV的禁忌证。结果28个月中共有43例AECOPD患者入住RICU,21例接受NPPV治疗的患者入选,其中符合A组标准11例,符合B组标准10例,A组基础PaCO2显著高于B组[(108±25)mmHg比(75±11)mmHg,P<0.01],而GCS、pH和PaO2/FiO2则明显低于B组[GCS:7.2±1.8比12.1±1.6;pH:7.17±0.06比7.29±0.05;PaO2/FiO2:(169±46)mmHg比(186±38)mmHg;P<0.05或P<0.01]。A组NPPV成功率和住院病死率分别为63.6%(7/11)和18.2%(2/11),B组分别为80.0%(8/10)和10.0%(1/10),差异无统计学意义(P均>0.05)。A组最高支持压力均值较B组高5cmH2O,且NPPV、住ICU和总住院时间也分别较B组长3,3和5d(P<0.05或P<0.01)。NPPV失败患者中,A组4例(气道分泌物过多2例,误吸和低血压各1例),B组2例(均为气道分泌物过多)。结论NPPV对AECOPD呼吸衰竭伴意识障碍患者也有较好的疗效,意识障碍本身可能不是NPPV的禁忌证,但需要更大样本的临床研究。

医院获得性血流感染的临床与病原学分析

目的了解医院获得性血流感染(NBSI)患者的临床和病原学特征,为NBSI的预防和经验用药提供参考。方法回顾2009年1月—2011年12月在首都医科大学附属北京安贞医院住院并发生NBSI的患者临床资料,并对患者临床和病原学特征进行总结分析。结果入选患者324例,共发生NBSI 459例次,包括复数菌感染43例次(占9.3%)。分离各类病原微生物505株(去除重复菌株)。其中革兰阳性菌235株(46.5%),革兰阴性菌202株(40%),念珠菌68株(13.5%)。最常见的病原菌依次为凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)125株(24.8%),鲍曼不动杆菌88株(17.4%),念珠菌68株(13.5%),金葡菌39株(7.7%),肺炎克雷伯菌31株(6.1%),大肠埃希菌30株(5.9%)和阴沟肠杆菌30株(5.9%)。CNS和金葡菌中甲氧西林耐药菌株分别占95.2%和79.5%。鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌、大肠埃希菌和阴沟肠杆菌对头孢哌酮-舒巴坦敏感率分别为44.3%、53.3%、69.2%和70.8%,对亚胺培南敏感率分别为25.0%、83.3%、86.7%和96.8%。结论 NBSI中革兰阳性菌比率略高于革兰阴性菌,两者对常用抗菌药物耐药程度高。念珠菌在NBSI中占有重要地位。

经气管插管壁内导管吹气联合压力控制通气治疗急性呼吸窘迫综合征

目的观察经气管插管(ETT)壁内导管引导气管内吹气(TGI)联合压力控制通气(PCV)对实施允许性高碳酸血症(PHC)的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型的疗效,并探讨其作用机制。方法16只新西兰兔气道内滴入内毒素诱发ARDS模型后,随机分为:①TGI组,实施PHC后经TGI专用ETT引导持续TGI气流(流量0·5L/min)治疗4h;②常规机械通气(CMV)组。每30min记录动脉血气(pH、PaCO2、PaO2)、吸气压力(PIP)、潮气量(VT)、生理死腔(VD/VT)、动态胸肺顺应性(Cdyn)。调节PIP,以最小VT维持正常PaCO2。实验结束后测定肺髓过氧化物酶(MPO)、白细胞介素-8(IL-8)、肺组织含气容积密度(VV)、支气管肺泡灌洗液中总蛋白(TP)、肺表面活性物质总磷脂(TPL)、大小聚集体比值(SA/LA)和最小表面张力(γmin)。结果TGI组吹气后PaCO2和VD/VT分别较吹气前下降46%和53%(P均<0·01);PIP、VT和VD/VT分别较同期CMV组下降32%、38%和30%(P均<0·01)。TGI组PaO2、Cdyn、MPO、IL-8、VV、TPL/TP、SA/LA和γmin均明显优于CMV组(P<0·05或P<0·01)。结论经TGI专用ETT壁内导管吹气联合PCV可显著降低实施PHC的ARDS模型VD/VT,缓解CO2潴留,降低机械通气时PIP和VT,对ARDS肺脏具有保护作用。

血清尿酸水平与高血压及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的相关性研究

目的探讨血清尿酸水平与高血压及阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的相关性。方法选择2013年10月至2014年11月于首都医科大学附属北京安贞医院呼吸睡眠监测中心接受多导睡眠监测的患者212例。根据监测结果，将无OSAS的患者作为对照组（120例），将存在OSAS的患者作为OSAS组（92例）。比较2组患者血尿酸、收缩压、舒张压、睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）以及最低血氧饱和度（LSaO2）指标。并分析血清尿酸水平与收缩压、OSAS的相关性。结果OSAS组患者血尿酸、收缩压、舒张压、AHI水平均明显高于对照组，差异均有统计学意义[（431±40）μmoL／L比（416±34）μmoL／L、（136±14）mmHg（1mmHg=0．133kPa）比（125±11）mmHg、（80±8）mmHg比（76±8）mmHg、（20．7±3．2）比（1．5±0．5）]（均P〈0．05）。对照组及OSAS组中，高尿酸血症者AHI高于血尿酸正常者[（1．8±0．2）比（1．4±0．3）、（21±4）比（20±4）]，LSaO2低于血尿酸正常者[（94±4）％比（95±4）％、（86±5）％比（88±5）％]，差异均有统计学意义（均P〈0．05）。Logistic回归分析结果提示血清尿酸水平与收缩压（比值比=1．262，95％置信区间：1．137—1．625，P〈0．05）、AHI（比值比=1．135，95％置信区间：1．051-1．140，P〈0．05）、LSaO2（比值比=1．012，95％置信区间：1．102-1．153，P〈0．05）明显相关。结论血清尿酸水平与高血压及OSAS具有相关性，关注血清尿酸水平可能对OSAS的治疗有益。

24例合并肺血栓栓塞症的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者临床特点及治疗分析

目的调查2004年1月至2008年12月期间阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)住院患者合并肺血栓栓塞症(PTE)的患病率,研究合并PTE对于OSAHS患者起病及病情严重程度的影响,以及所采取的临床干预方法。方法分析24例合并PTE的住院OSAHS患者的一般情况、吸烟指数、是否合并高血压、肺动脉高压和下肢深静脉血栓(DVT)、栓塞面积、动脉血气分析结果、呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低夜间脉搏容积血氧饱和度(LSpO2)和所接受的治疗措施,与30例未合并PTE的OSAHS患者进行比较。结果 2.44%(31/1268)的住院OSAHS患者合并PTE,合并PTE的OSAHS患者平均AHI高于未合并PTE的OSAHS患者[(27.8±11.6)次/h比(18.2±8.1)次/h,P=0.038],而LSpO2则低于未合并PTE者[(78.4±8.5)%比(85.2±7.9)%,P=0.035]。临床干预方面,两组均采用无创正压通气(CPAP)治疗,合并PTE的OSAHS患者在此基础上应用抗凝和/或溶栓治疗。结论住院OSAHS患者合并PTE的发病率较高,合并PTE的OSAHS患者睡眠呼吸紊乱程度及继发的夜间低氧血症较严重,临床上需要采取以抗凝和CPAP为主的综合治疗。

影响术后呼吸衰竭预后的相关因素分析

目的:观察影响外科术后呼吸衰竭(PORF)预后的危险因素,分析临床治疗方法,以期提高外科手术治疗效果和降低病死率。方法:回顾性分析我院SICU2004-2008年收治的84例PORF患者的临床资料,对影响PORF预后的危险因素进行Logistic回归分析。结果:Ⅰ型呼吸衰竭40例,Ⅱ型呼吸衰竭44例。死亡49例,病死率为58.3%。死亡组在年龄、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、冠心病史、脏器功能障碍及APACHEⅡ评分方面与存活组比较差异有显著性(P<0.05)。多因素回归分析显示,高龄、COPD、脏器功能障碍及高APACHEⅡ评分是外科PORF死亡的危险因素。结论:高龄、高APACHEⅡ评分、COPD和术后脏器功能障碍是外科PORF死亡主要危险因素。

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对眼底结构和功能的影响

目的评价阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)对眼底结构和功能的影响。方法选取2013年3-9月在首都医科大学附属北京安贞医院接受多导睡眠监测的患者99例,按呼吸暂停/低通气指数(AHI)将所有患者分为正常组(12例,AHI<5次/h)、轻度组(24例,AHI 5～15次/h)、中度组(25例,AHI>15～30次/h)和重度组(38例,AHI>30次/h)。选取每例患者右眼作为研究眼。比较各组患者间视野、视盘、视网膜及脉络膜结构相关指标,分析上述眼部指标与OSAS评价指标间的相关性,计算原发性开角型青光眼(POAG)的患病率。结果重度组患者视野平均缺损显著重于正常组、轻度组和中度组[(-6.2±6.0)dB比(-1.5±1.3)、(-2.0±1.5)、(-2.2±2.9)dB],而视野模式标准差(PSD)显著高于正常组、轻度组和中度组[(6.1±4.1)dB比(2.3±1.1)、(3.1±2.2)、(3.4±2.4)dB](均P<0.05);轻中度组患者视盘下方神经纤维层厚度较正常组显著变薄[(119±18)、(112±30)μm比(136±13)μm],而重度组[(124±22)μm]显著厚于中度组(均P<0.05);重度组患者黄斑中心凹厚度显著厚于正常组[(252±27)μm比(231±27)μm](P<0.05);中重度组患者黄斑中心凹下脉络膜厚度(CTF)、黄斑中心凹鼻侧1μm处脉络膜厚度(CT 1μm)均显著薄于正常组[(249±39)、(223±57)μm比(287±39)μm;(239±58)、(227±59)μm比(282±46)μm](均P<0.05);重度组患者眶部颅内压显著高于轻中度组[(16.4±3.9)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)比(15.1±4.2)、(15.1±2.9)mmHg](均P<0.05)。清晨舒张压水平、PSD值与氧减指数呈显著正相关(r=0.343,P=0.001;r=0.429,P<0.001),CTF、CT 1μm与氧减指数呈显著负相关(r=-0.395,P<0.001=-0.198,P=0.049),视野平均缺损与夜间平均血氧饱和度呈显著正相关(r=0.436,P<0.001)。所有OSAS患者中POAG共4例,患病率为4.6%(4/87)。结论 OSAS患者视野、视盘、视网膜及脉络膜结构均受到不同程度损害,OSAS可在一定程度上影响患者眼底结构和功能。

稳定期慢性阻塞性肺疾病下呼吸道细菌定植与气道炎症关系的研究

目的:研究稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者下呼吸道细菌定植与气道炎症、吸烟、肺功能的关系。方法:入选34例稳定期COPD门诊患者,测定其肺功能,留取深部痰液进行细菌定量培养。抽取静脉血,检测血清和痰液白细胞介素-8(IL-8)浓度,对他们的相关性进行统计学分析。结果:下呼吸道细菌定植≥107菌落形成单位(CFU)/mL组,其血清及痰液IL-8浓度与下呼吸道细菌定植量<107CFU/mL组相比,2组差异有显著性(P<0.05)。下呼吸道细菌定植≥107CFU/mL组吸烟指数与下呼吸道细菌定植量<107CFU/mL组相比,2组差异有显著性(P<0.05)。第一秒用力呼气量(FEV1)<50%预计值组细菌定植量与FEV1≥50%预计值组比较,2组差异有显著性(P<0.05)。结论:稳定期COPD患者的气道炎症与吸烟和下呼吸道细菌定植有关,吸烟和下呼吸道细菌定植可导致气道炎症加重。

T淋巴细胞亚群与常见呼吸系统疾病关系的研究进展

T淋巴细胞是人体内主要的细胞免疫系统。目前发现越来越多的呼吸系统疾病与免疫紊乱相关。T淋巴细胞亚群在呼吸系统疾病发病机制中的作用日益受到重视。本文就这两者的关系做一综述。

马方综合征伴呼吸困难分析并文献复习

目的提高临床医生对马方综合征伴呼吸困难的认识。方法对1例马方综合征伴呼吸困难患者进行分析，对其发病原因进行探讨，并复习相关文献。结果患者男，21岁，活动后呼吸困难1个月余入院，既往马方综合征病史15年，此次入院后肺动脉CT血管造影示：多发肺栓塞，累及主肺动脉，左右肺动脉主干及其分支，超声心动图：双房条索状中等回声性质待定一附着于卵圆窝部位的血栓可能性大，右心增大，三尖瓣轻度反流，三尖瓣反流法估测肺动脉收缩压：59mmHg（1mmHg=0．133kPa）；双下肢深静脉彩超：左侧股浅浅静脉远段至胭静脉不完全血栓可能，左侧小腿肌间静脉血栓可能，右侧胭静脉陈旧血栓可能，该例患者临床诊断为急性肺血栓栓塞症、马方综合征，经低分子肝素治疗后症状好转。结论马方综合征的血管病变可能与原纤维蛋白1基因突变有关。马方综合征与肺栓塞是否有必然联系，高同型半胱氨酸血症在马方综合征患者出现肺栓塞的发生发展中的作用等问题均有待于进一步探讨。马方综合征伴呼吸困难应高度重视，警惕急性肺血栓栓塞症的发生。

无创通气治疗呼吸衰竭的研究进展

无创通气(noninvasive ventilation,NIV)具有使用方便、并发症少等优点,临床应用日趋广泛。NIV不仅可用于治疗慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征、心源性肺水肿等引起的呼吸衰竭,还可为外科手术和拒绝插管有创通气的患者提供通气支持以及协助有创通气患者早期拔管脱机等。本文综述了近年来NIV的临床应用进展。

阻塞性睡眠呼吸暂停与心房颤动

近年来发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者心房颤动(简称房颤)的发病率明显高于正常人群,睡眠呼吸暂停既可引起心脏解剖的形态学改变,也可引起心脏自主神经失平衡的功能性改变,最终导致房颤。睡眠呼吸暂停综合征是房颤电复律后复发的预测因素,而通过正压通气治疗睡眠呼吸暂停可以减少电复律后房颤的复发。重视阻塞性睡眠呼吸暂停的诊治对于房颤的一级和二级预防均有积极的作用。