经皮腔内冠状动脉成形术后内皮素心脏释放动力学的研究

目的 对经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)后内皮素 (ET)释放的动力学进行估价 ,探讨冠状动脉内皮是否是ET的释放部位。方法 12例冠脉造影前后、2 0例陈旧性心肌梗死行择期PTCA术前及术后 5min、6h的股静脉血、冠状动脉口血及冠状窦处血 ,用放射免疫法检测ET浓度。结果 冠脉造影前后血浆ET浓度无明显变化 (P >0 0 5 )。PTCA术后 5minET浓度升高 ,与术前相比具有极显著性差异 (P <0 0 1) ,且持续升高达 6h ,与术前相比具有极显著性差异 (P <0 0 1)。PTCA后冠状动脉口、冠状窦及股静脉处ET浓度均明显升高 ,但冠状窦处最高 ,其与冠状动脉口及股静脉相比均具有显著性差异 ,且冠状动脉口与股静脉处ET浓度相比也具有显著性差异。结论 PTCA可使血浆ET进一步升高 。

室间隔缺损修补后残余漏的外科治疗(附18例报告)

目的 探讨先天性室间隔缺损(VSD)修补后残余漏的手术疗效及预防VSD残余漏的要点。方法 回顾分析了我院19年内收治的VSD修补术后发生残余漏再次手术18例,均为先天性膜部VSD,首次手术中缺损直接缝合修补者4例(直径<1.0cm),1例术中停体外循环后发现右室表面震颤,立即再次修补,3例术后早期分别因血红蛋白尿、严重心脏杂音及心功能不良再次手术。首次手术中缺损采用补片修补(直径>1.0cm)14例术后晚期(>6个月)再次手术,除一例仅因心脏杂音外,其余均因有程度不同的临床症状及X线胸片示心影大、肺血多,ECG示左室肥厚等表现和超声心动图示VSD残余分流明显。结果2例死亡,2例仍存在残余漏,14例痊愈。结论 良好的术野显露、准确的手术操作及丰富的手术经验是防止VSD修补后残余漏的主要因素。再次手术应严格掌握指征,手术的关键在于避免损伤性大出血及准确地修补残余漏。

节假日对ST段抬高心肌梗死院内再灌注延迟的影响

目的多中心、前瞻性观察节假日对急性ST段抬高心肌梗死(ST-elevation myocardial infarction,STEMI)患者院内再灌注延迟的影响。方法连续入选在北京市19个医疗中心自2005年11月至2006年7月至急诊室就诊并接受再灌注的STEMI患者共297例。分为节假日(春节、劳动节、国庆节、元旦、周末)和非节假日(星期一至星期五)再灌注治疗组。与非节假日再灌注治疗相比,分析节假日对进入医院门口(进门)-再灌注延迟的影响。结果297例患者中,节假日再灌注治疗组94例(31.6%),其中26例患者接受溶栓治疗,68例患者接受急诊PCI;非节假日再灌注治疗组203例(68.4%),其中61例患者接受溶栓治疗,142例患者接受PCI。在校正患者的各项因素后,节假日与进门-球囊扩张时间中位数[162.2min(95%CI:160.8,165.3)比141.8min(95%CI:137.8,144.1);P<0.01]及进门-溶栓时间中位数[64.1min(95%CI61.9,66.5)比50.1min(95%CI:48.3,54.5);P=0.03]延长显著相关。结论北京市在节假日接受再灌注治疗的STEMI患者进门-再灌注时间延迟增加。

不稳定型心绞痛和非ST段抬高性心肌梗死治疗的有关策略问题

不稳定型心绞痛(UA)和非ST段抬高(NSTE)心肌梗死(MI)构成了不断增长的急性冠状动脉综合征(ACS)的亚组人群,寻求诊断和处理这些患者的最佳方法,继续评价导管介入和药物干预已受到很大关注[1].

左心交感神经切除术治疗长QT综合征11例随访

目的 观察左心交感神经切除（LCSD）手术的方法对药物治疗无效的LQTS的疗效。方法 对11例LQTS患者行LCSD手术，术后定期进行心电图及临床症状的随访观察。结果 所有LCSD手术均成功，1例术后有Homer’s综合征。术后2±7天，24h动态心电图显示平均心率（HR）基本不变，最大HR由术前的103±14次／分略下降到术后的97±12次／分，而最小HR由43±5略升高到46±5次／分；运动试验中所能达到的最大HR明显下降，由术前的145±16次／分降低到术后的127±11次／分（P〈0．01，n=10）。随访16（14—25）个月，QTc值由术前的0．55±0．05下降到0．48±0．04s（P〈0．01，n=11）；同时发现手术后LQTS患者ECG上有顿挫T波变光滑的现象。随访期间1例有过3次短暂晕厥发作，其余患者皆无症状。结论 LCSD对药物不能控制的LQTS患者是一种安全、有效的疗法。

76个长QT综合征先证者临床特征和治疗情况研究

为研究我国长QT综合征 (LQTS)患者的整体发病和治疗情况 ,选择按照 1993年Schwartz等提出的LQTS诊断标准确诊为本病的家系 76个。对先证者及其家族成员进行 6或 12导联ECG同步记录 ,对先证者的临床情况进行综合分析。结果 :先症者发病年龄 17.2± 14 .8岁 ,在 2 0岁以前发病的占 5 9.2 % ;以女性居多 ;发病症状有晕厥、黑、心悸、胸闷及其它如抽搐、胸背痛、头晕等 ;诱发因素有情绪紧张或激动、劳累、运动或体力劳动等 ;患者的QTc值为 0 .5 6± 0 .0 9s。LQTS患者的ECG上T波多变 ,QT间期可出现暂时正常化。在 76个LQTS先证者中 ,同时伴聋哑 1例 ,预激综合征 1例 ,心肌炎 2例 ,束支阻滞 2例 ,一过性房室阻滞 1例 ,高血压病 2例。根据ECG特点预测LQTS患者的基因型 :LQT1占 (31.6 % ) ,LQT2占 (5 3.9% ) ,LQT3占 (3.9% ) ,其余 (10 .5 % )心电图特征不明显 ,无法预测。多数患者服用 β 阻断剂类药物有效 ;在药物效果不好的患者中 ,有 4例安装起搏器 ,1例应用埋藏式心脏复律除颤器 (ICD) ,15例进行左心交感神经切除术 (LCSD) ,其中多数继续服用 β 阻断剂。结论 :我国的LQTS发病情况和临床表现与国外报道基本一致 ;根据ECG特点对LQTS患者进行的基因分型预测结果显示 ,我国的LQTS患者可能以LQT2为主。β

心肌、血管再生疗法:心肌梗死治疗的新希望

细胞移植修复损伤的心肌,是目前心血管研究领域的一大热点.细胞移植治疗已成为改善心脏结构和功能的战略发展目标.在本次长城会议上,细胞移植治疗也是非常引人注目的主题.本次会议邀请了美国干细胞移植方面的专家Marc S.Penn教授、Alan C.Yeung教授等多位专家,他们分别作了题为"再生治疗:干细胞疗法--从动物实验到临床应用"及"心肌-血管再生疗法的概况"等报告.本次会议也收到了15篇来自国内的关于细胞移植方面的研究报告.下面就有关心肌、血管再生疗法及细胞移植治疗的进展作以简要报道.

骨髓动员与细胞移植对直接经皮腔内冠状动脉成形术后急性心肌梗死治疗作用

目的 比较骨髓间充质干细胞移植和骨髓动员对急性心肌梗死再通模型的心脏修复作用。方法 人重组粒细胞集落刺激因子静注 1d ,皮下注射连续 5d行骨髓动员 ,骨髓间充质干细胞 (4～ 8)× 10 6经梗死相关冠状动脉注入行细胞移植。 3周后观察超声心动图指标 ;免疫组织化学染色行不同区域血管计数 ,并观察增殖期内皮细胞和心肌细胞或再生心肌细胞。结果 骨髓动员组和细胞移植组心功能明显改善 ;二组均可见心肌细胞再生 ;细胞移植组和骨髓动员组均可见大量新生血管 ,但二者分布区域不同。结论 骨髓动员及骨髓间充质干细胞移植均可明显改善心肌梗死后心功能 。

心血管疾病基因组学的治疗策略(二)

脂蛋白E的基因编码序列已经定位于19号染色体。共含有3个同型体2、3和4。2等位基因对低密度脂蛋白(LDL)胆固醇受体较4等位基因的亲和性低。4纯合子在高水平LDL胆固醇的患者中已观察到。在几个研究的荟萃分析中发现。

CARTO系统指导射频消融的应用评价

目的 对比研究CARTO标测系统在指导消融术中的弊与利。方法 6例病人同时接受CARTO及普通心内电信号标测双系统指导下的射频消融。其中左房局灶性房速 3例、右房房速 1例、左室非典型部位特发性室速 1例、先心矫形及修补术后室速 1例。除 1例房速外 ,均为接受第二或第三次手术的病人 ,普通心内电信号标测同常规 ,CARTO电解剖标测系统利用电磁原理首先建立感兴趣区的三维空间 ,然后诱发心动过速 ,心动过速时标测折返环 ,窦性心律下或心动过速时进行消融。结果 6例病人成功 4例。未成功的两例病人为因心包填塞中止手术的患者 ,其中 1例为左房局灶性房速、1例左室非典型部位特发性室速 ,心包穿刺后缓解 ,无 1例死亡。结论 CARTO电解剖标测系统的优点在于可以术中描绘出心动过速的折返环路、无须太多的X线曝光量、提高复杂心律失常射频消融的成功率 ,节省手术时间。但对于简单心律失常来讲 ,建立感兴趣区的三维结构 ,要耗用不必要的标测时间 ,使简单问题复杂化 ,此外费用较高。由于CARTO系统无法观察到整个导管的走性情况 ,导管在心腔内的张力无法判断 ,因此容易出现心包填塞等并发症。

左心交感神经切除术对长QT综合征患者U波的调节作用

目的为进一步理解T波和U波的关系及U波在长QT综合征(LQTS)中的病理生理学意义。方法对11例LQTS患者行左心交感神经切除(LCSD)手术,评价其手术前后及跟踪期间ECG上U波和T波变化。结果术后QTc(校正的QT间期:从0.50±0.05s到0.47±0.03s,P=0.02)、QTp(从QRS波起始到T波顶点的时间间隔:0.37±0.07s到0.33±0.06s,P=0.041)和QTpc(校正的QTp:从0.37±0.07s到0.34±0.05s,P=0.006)均显著缩短。同时QU间期(从QRS波起始到U波结束)、QUc(校正的QU间期)、QUp(从QRS波起始到U波顶点的时间间隔)、QUpc(校正的QUp)却无显著改变。TpTe(同一导联上T波顶点到T波结束点的时间间隔)无显著变化,但TpTe-max(12导联中最早的T波顶点到最晚的T波结束点的时间间隔,代表跨壁复极离散度:0.21±0.09s到0.18±0.07s,P=0.02)显著降低。U波幅度、T波幅度及U/T幅度比值均无显著变化,但TpUp(T波顶点到U波顶点的时间间隔:0.16±0.06s到0.19±0.05s,P=0.041)显著增加。手术后2天内,多数患者U波更明显并叠加于T波之上形成T-U融合现象;但随后融合程度逐渐减轻。结论LQTS患者的U波与T波具有不同的起源机制,因此在诊断LQTS测量QT间期时不应包含U波。

运动心肌灌注显像对可疑或确诊冠心病患者预后的判断价值

目的探讨运动心肌灌注显像对可疑或确诊冠心病患者预后的判断价值。方法对116例可疑或确诊冠心病患者行运动试验和心肌灌注显像,并进行心脏事件随访。结果得到随访资料106例,平均随访(25±8)个月,共发生心脏事件11例,单因素分析显示,年龄、陈旧性心肌梗死史、运动高峰心率、从静息到运动高峰的心率变化、运动高峰收缩压、从静息到运动高峰的收缩压变化、异常心肌显像、心肌灌注缺损数目和缺血容积率(IVR)的大小是预测心脏事件发生的有价值的危险因素。多因素逐步Lo-gistic回归分析显示,IVR的大小是心脏事件发生的最有价值的预测因子,IVR≥25%时心脏事件发生的危险性明显升高(相对危险度5.9,P<0.005);尤其当心肌灌注显像正常时,IVR<25%发生心脏事件的危险性极低。结论运动心肌灌注显像可作为预测可疑或确诊冠心病患者发生心脏事件的无创性检查方法;根据心肌灌注显像时IVR的大小可有效区分高危和低危患者。

心血管疾病基因组学的治疗策略(一)

基因组学对致病基因揭示的潜在作用,将会拓展目前疾病治疗的领域和视野,使心脏病学家对患者直接进行细胞和分子生理水平的干预。人类基因组计划和基因组科学技术的介导。

恶性心律失常的急诊治疗

恶性心律失常，我们通常指恶性室性心律失常，如可引起严重血流动力学后果的持续性室速和室颤，这些病人多有明确的器质性心脏病(如冠心病、心肌病、心力衰竭等)。无明确器质性心脏病证据或原发性心电疾病者为极少数。恶性心律失常是导致心脏性猝死的一个主要原因，因此应当高度重视，早期识别，一经发现必须给予及时而恰当的紧急处理。本文在此将就恶性心律失常急诊治疗方面的有关问题进行论述。

一期根治Fallot四联症17例临床体会

2002年6月至2004年11月,我们心脏中心心外科共施行17例Fallot四联症根治术,取得了满意疗效,现总结如下.

一个汉族肥厚型心肌病家系中首次发现肌球连接蛋白-C基因Arg346fs突变

目的研究中国人家族性肥厚型心肌病(HCM)的致病基因突变位点,分析基因型与临床表型的相互关系。方法对5个经过MYH7基因扫描未发现异常的家族性HCM的先证者进行肌球连接蛋白C基因(MYBPC3)扫描,聚合酶链反应(PCR)扩增其功能区外显子片断,双脱氧末端终止法测序。对阳性结果者进行家系中其他成员筛查,并分析患者临床表型特点。结果在1个家系中发现MYBPC3基因的13号外显子的Arg346fs突变,而正常对照组同一位置未见异常,Arg346fs突变为我国患者中首次发现。结论MYBPC3基因为我国家族性HCM的的致病基因之一。其临床表型的异质性提示多因素参与了HCM的发生及外显。

十个汉族家族性肥厚型心肌病MYH7、MYBPC3和TNNT2基因筛查结果及相应的临床特征

目的研究10个汉族家族性肥厚型心肌病的致病基因及突变特点,分析基因型与临床表型的相互关系。方法对10个无血缘关系的汉族家族性肥厚型心肌病的家系的MYH7基因、MYBPC3基因和TNNT2基因进行扫描,聚合酶链式反应扩增其外显子及剪接部位基因组DNA片段,直接测序分析,并分析各突变患者相应临床表型特点。结果10个汉族家族性肥厚型心肌病的家系中5个家系发现上述基因突变,3个家系MYH7基因发生错义突变,分别为Arg663His、Glu924Lys和Ile736Thr,Glu924Lys在中国患者中首次发现。这3个家系中3例患者猝死;2个家系MYBPC3基因发生错义突变、剪接突变和移码突变,1个家系先证者为复合突变即18外显子错义突变Arg502Trp及27外显子剪接突变即IVS27+12C>T,先证者之母携带错义突变,先证者之父携带剪接突变;在另一家系首次发现Gly347fs移码突变,该家系中1例猝死。10个家系中未发现TNNT2基因的功能区突变,但在内含子3中发现一个STR多态性即CTTCT5个碱基的插入/缺失,7个家系先证者发现D基因型。结论MYH7基因为中国汉族家族性肥厚型心肌病最常见致病基因,临床表现较重,猝死率较高。MYBPC3突变也较常见,症状较轻,发病较晚,但复合突变发病早、症状重。同一突变的临床表型存在异质性提示多因素参与了肥厚型心肌病的发生与发展。

汉族家族性肥厚型心肌病患者的MYH7基因R663H、E924K突变

目的 研究中国人家族性肥厚型心肌病 (HCM)的致病基因突变位点 ,分析基因型与临床表型的相互关系。方法 对 5个家族性HCM的先证者进行 β 肌球蛋白重链基因 ( β MHC)扫描 ,聚合酶链反应 (PCR)扩增其功能区外显子片段 ,双脱氧末端终止法测序。对阳性测序结果者进行家系中其他成员筛查 ,并分析患者临床表型特点。结果 在其中 2个家系中分别发现R6 6 3H、E92 4K杂合突变 ,而正常对照组同一位置未见异常 ,E92 4K在我国HCM患者中首次发现。结论 β MHC为我国家族性HCM的致病基因之一。