首次发作的视神经炎患者初级视觉皮层功能连接的异常改变

目的应用静息态功能磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,f MRI)分析首次发作的视神经炎(acute optic neuritis,ON)患者初级视觉皮层(primary visual cortex,V1)的功能连接变化,并探讨其临床意义。方法收集51例临床确诊的急性视神经炎及50例性别、年龄匹配的健康志愿者,获取静息态f MRI数据及临床信息。应用统计参数图(SPM5)进行数据后处理,选择初级视觉皮层为种子点,分析ON患者与健康志愿者V1区与全脑其他脑区功能连接的情况,比较两组数据间的差异。将ON患者的视力、病程及认知功能评分(PASAT)与功能连接异常的脑区进行相关性分析。结果与正常对照组相比,视神经炎患者枕叶舌回与V1的功能连接明显减低,扣带回、右侧缘上回、右侧楔前叶、左侧顶下小叶及右侧岛叶与V1的功能连接明显增强,且差异均具有统计学意义(均为P<0.01)。ON患者PASAT评分与右枕叶舌回、右额上回和右额叶内侧回的功能连接异常呈正相关。结论静息态f MRI能检测到首次发作的ON患者V1区与视觉相关脑区功能连接的减低,以及默认网络的代偿性活动,为临床探索疾病的早期损害提供客观依据。

颅内占位误诊为视神经炎9例分析

例1女性,39岁,右视力逐渐下降3月,伴眼眶疼痛,门诊查右视力0.02;查体:右瞳光反应欠灵敏,眼底阴性,神经系体征阴性;中周视野图示视野向心性缩小,眼科诊为球后视神经炎,腰穿检查脑脊液压力100H2O,蛋白95mg/dl,IgG24小时合成率37.456,球后注射治疗8次后右视力0.1,行头颅MRI示前颅底、鞍结节及周围占位,以鞍结节脑膜瘤可能性大.

神经元型一氧化氮合酶抑制剂在脑缺血再灌注中的作用

随着对一氧化氮、一氧化氮合酶研究的深入 ,一氧化氮合酶抑制剂也在不断被开发、探索。文章对近年来神经元型一氧化氮合酶抑制剂在脑缺血再灌注中作用机制的研究进展作了综述 。

神经系统自身免疫性受体病的研究动向

受体是一组细胞膜上或细胞内能识别信息分子的特殊蛋白分子,识别后立即与配体结合;通过效应器将其所携带的信息转换成生理效应(细胞功能和代谢改变等)。由于配体与受体结合异常,或结合后反应异常,或由于自身抗体而致受体功能异常所致的疾病叫作“受体病”[1]。顾名思义,自身免疫性受体病是指因免疫应答引起自身组织损伤而导致的受体病。临床常见的自身免疫性受体病,如促甲状腺素受体抗体导致Graves病,胰岛素受体抗体导致B型胰岛素抵抗综合征,谷氨酸受体亚单位3抗体与Rasmussen脑炎相关等。在中枢神经系统,病理情况下产生针对乙酰胆碱受体(AChR)、水通道蛋白、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体、1-氨基丁酸B型(GABA)受体、α氨基-3-羟基5-甲基-4-异噁哇丙酸(AMPA)受体等抗体而致病。

复发性孤立性视神经炎患者初级视觉皮层功能连接的静息态fMRI

目的采用静息态功能磁共振成像(rs-fMRI)技术,观察复发性孤立性视神经炎(RION)患者初级视觉皮层(V1)与全脑功能连接的改变。方法收集45例RION患者(RION组)及45名年龄、性别相匹配的健康志愿者(正常对照组)的临床资料,并行常规头部MRI及rs-fMRI,选取V1为种子点,采用统计参数图5(SPM5)分析其与全脑的功能连接,比较两组数据的差异,并将RION组功能连接异常的脑区与其视力、病程及认知功能评分(PASAT)进行相关性分析。结果与正常对照组相比,RION组左侧额中回、双侧枕叶舌回、右侧颞中回及右侧顶下小叶与V1的功能连接明显减低;双侧楔前叶、右侧额前回、左侧顶下小叶及右侧岛叶与V1的功能连接明显增强,且差异均有统计学意义(P均<0.01)。右侧顶下小叶及右侧额前回的功能连接异常与PASAT评分呈正相关;左侧额中回的功能连接异常与患者视力呈正相关。结论 rs-fMRI可检测出RION患者与V1区功能连接异常的脑区,并且显示与视力、病程及认知功能评分相关的脑区,可为临床探索RION功能连接异常提供客观依据。

炎性脱髓鞘性视神经病合并甲状腺机能亢进1例

赵艳,女,22岁,因右眼外侧视物模糊40天,左眼前黑影1月于04年10月28日收入院.右眼病初10天逐渐发展到全眼视物模糊,左眼在发病1天内有进行性加重,无头痛及转眼痛,无其他颅神经症状,无肢体无力麻木,无大小便障碍,无体温升高.

脑梗死患者血浆纤溶活性的动态检测及其临床意义

对55例脑梗死患者分别于发病后1天、3天、1周、2周、1月时检测血浆D-二聚体（D-D）水平及纤溶酶原（PLG）活性，同时检查记录神经功能缺损评分。结果显示:与43例正常对照组比较，患者组纤溶活性显著增强，D-D水平于3天时达高峰（P＜0.001），与同期明显降低的PLG活性（P＜0.001）呈负相关（r—-0.446，P＜0.001）。D-D水平于1月时仍高于正常（P＜0.01）。脑梗死早期纤溶活性与神经功能缺损评分呈显著性正相关（P＜0.01）。腔隙性梗死组纤溶活性亦有显著性增强，其变化规律与皮层梗死组一致，但程度较低（P＜0.05）。

血管性认知功能障碍与饮茶——病例对照研究

目的探讨血管性认知功能障碍与饮茶的关系。方法采用分层、分段、随机、整群等距的抽样方法，2004年对抽取的北京市60岁以上老年人1865人进行调查。将87例血管性认知功能障碍患者纳入病例组，87名健康老年人纳入对照组，以性别和年龄为匹配条件进行病例对照研究，进行单因素分析及多因素Logistic分析（居住地区、文化程度、经济收入、高血压）。结果交互分析发现饮茶且经济收入好的人群OR值（0．19）最小，其次为饮茶且文化程度高的人群（OR=0．204）。单因素分析发现病例组（23例）几乎每天饮茶的比例明显低于对照组（41例）（OR=0．347，P=0．002）；随着饮茶频率的增加，OR值减小；两组间饮茶种类无明显差异。同时发现患高血压和经济收入低者在病例组中的比例高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05）。多因素分析发现饮茶与血管性认知障碍存在负相关关系，与不饮茶者相比，几乎每天饮茶者患血管性认知功能障碍的OR值为0．513（P=0．039）。结论饮茶可能是血管性认知功能障碍的保护因素。

7-硝基吲唑对大鼠脑缺血再灌流保护作用的研究

目的 :探讨神经元型一氧化氮合酶抑制剂 (nNOSI) 7-硝基吲唑 (7-nitroindazole ,7-NI)对脑缺血再灌流保护作用的机理。方法 :选用体重 180～ 2 2 0 g的雌性Wistar大鼠 ,随机分组 ,左颈外动脉管腔内置渔线经颈内动脉送至大脑中动脉内 ,使之闭塞。 1h后拔出栓子 ,再灌流 0 5h到 2h。于再灌流前治疗组给予 7-NI(5 0mg kg) ,对照组和假手术组给予花生油 5ml kg ,根据再灌流不同时相 (0 5h ,1h ,2h)再分 3个亚组。缺血再灌流期间定时测定脑匀浆NOS活性和MDA含量 ,用嗜银Ⅲ染色法作光镜病理检查。结果 :再灌流后不同时相 ,7-NI组NOS活性、MDA含量均明显低于单纯缺血再灌流对照组 (P <0 0 5 ) ;光镜检查发现 7-NI组顶页皮质早期变性的神经元数在各时相也均低于相应的对照组 (P <0 0 5 )。结论 :于大鼠大脑中动脉闭塞 1h给予 7-NI(5 0mg kg)后再灌流 0 5h到 2h ,7-NI有如下影响 :抑制NOS活性 ;降低MDA含量 ;减轻光镜下病理的异常变化。证明

7-硝基吲唑对大鼠局部脑缺血急性期保护作用的研究

目的 研究 7-硝基吲唑在鼠脑局灶缺血中的保护作用。方法 线拴法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型 ,观察应用 7-硝基吲唑前后鼠多项指标变化规律。结果 7-硝基吲唑的适宜剂量为 5 0 m g/kg,可显著抑制 n NOS活性 ,减少脑含水量及梗死体积 ,但对神经功能缺损改善无显效。结论

急性鼠脑缺血时选择性酶抑制剂的脑保护作用

目的 研究 7-硝基吲唑 (7- NI)在大鼠脑缺血后的保护作用。方法 用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血模型。用 7- NI(选择性 n NOS抑制剂 )研究了鼠脑缺血过程中脑组织 NOS活性变化 ,脑梗死体积以及梗死外周区神经元变化。结果 7- NI明显抑制了神经元型 NOS活性 ,减少了脑梗死体积并显著减轻了神经元缺血早期变性变化。结论 7- NI对缺血急性期脑组织有明显保护作用。

视神经炎发展成多发性硬化及影响因素的研究进展

随访视神经炎的时间越长,转变成多发性硬化的危险性越高;影响因素包括１０余种,其中头颅磁共振异常是强烈预示转变成多发性硬化的危险因素;头颅磁共振正常的患者和多发性硬化低危险性临床特征仍需观察。

视神经炎患者CD3^+T细胞内TNF-α和IFN-γ的研究

目的探讨两种促炎性细胞因子γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)在视神经炎(optic neuritis,ON)免疫学发病机制的作用,研究二者之间的产生特点、变化规律及相互关系。方法采用三色荧光抗体染色技术经流式细胞仪,检测了20例ON患者外周血(peripheral blood,PB)中CD3+T细胞内TNF-α及IFN-γ,并对活动期和缓解期ON患者及甲基强的松龙(methylprednisolone,MP)冲击疗法治疗前、后的ON患者PB中,CD3-T细胞内TNF-α和IFN-γ进行了比较。结果(1)活动期ON,PB中CD3+T细胞内TNF-α及IFN-γ较其他神经疾病组(other neurological disease,OND)明显增加(P<0.01),较正常对照组(NO)亦明显增加(P<0.01,P<0.05);(2)TNF-α与IFN-γ呈正向直线相关的关系(r=0.608,P<0.01);(3)TNF-α与病情严重程度有关(P<0.05);(4)缓解期ON,PB中TNF-α及IFN-γ与活动期比较明显减少(P<0.01,P<0.05).与NC组比较TNF-α明显减少(P<0.05),IFN-γ则无明显变化(P>O.05);(5)MP冲击疗法治疗后,TNF-α及IFN-γ均较治疗前明显降低(P<0.01)。结论TNF-α和IFN-γ作为二种重要的促炎性细胞因子参与了ON的免疫病理过程;二者作用协同,在促进、促发炎症、上调疾病方面发挥重要作用。TNF-α和IFN-γ虽不是ON的?

凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1在人巨细胞病毒感染致内皮细胞损伤中的作用

目的初步探讨凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(lectin-like Ox-LDL receptor-1,LOX-1)在巨细胞病毒(cytomegalovirus,CMV)感染致内皮细胞损伤的作用机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC),以人巨细胞病毒(human cytomegalovirus,HCMV)AD169株感染HUVEC,设置HCMV组、对照组、角叉菜胶组、HCMV+角叉菜胶组,通过实时定量PCR(real-time PCR)方法检测LOX-1及粘附分子ICAM-1和VCAM-1 mRNA的表达情况,通过硝酸还原酶法检测细胞外一氧化氮(NO)含量的变化,然后比较各组上述指标的变化情况。结果HUVEC感染HCMV后24 h,HCMV组LOX-1、ICAM-1和VCAM-1 mRNA的表达水平较对照组明显增加,分别为1.649±0.078和1.000±0.086,1.751±0.041和1.000±0.048,1.634±0.072,1.000±0.102,两组间差异具有统计学意义(P<0.05);HCMV组细胞培养上清中NO含量也较对照组增加,为121.27±1.93和106.79±2.266,两组间差异均具有统计学意义(P<0.01)。加入LOX-1抑制剂角叉菜胶后,ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达水平以及细胞培养上清中NO的含量均较HCMV组明显下降,各组间差异具有统计学意义(P<0.05)。结论HCMV感染能够上调HUVEC LOX-1及粘附分子的表达,同时也能促进细胞外NO生成,LOX-1可能在HCMV感染致内皮细胞氧化应激活动增强及血管内皮细胞损伤中起重要的介导作用。

HCMV感染致培养脐静脉内皮细胞活化和氧化应激的作用

目的 初步探讨人巨细胞病毒（HCMV）感染致内皮细胞损伤的机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞（HUVEC）,以HCMV AD169株感染HUVEC,24 h后通过实时定量PCR方法检测细胞粘附分子VCAM-1 mRNA的表达.通过硝酸还原酶法检测细胞培养基中一氧化氮（N0）含量的变化.结果 HUVEC感染HCMV后24 h,VCAM-1 mRNA的表达水平较对照组明显增加,两组间差异具有统计学意义（P〈0.05）.感染HCMV后0-36 h的不同时间点,感染组细胞培养上清中NO含量均较对照组增加,呈现时间依赖性,各时间点两组间差异均具有统计学意义（P〈0.01）.结论 HCMV感染可增强内皮细胞氧化应激活动,可能在血管内皮细胞活化损伤过程中起重要作用..