在生理学教学中应用多媒体技术的体会

随着计算机应用在各个领域,采用CAI代替传统的教学方法是必然趋势,多媒体教学方式还处于探索和发展阶段,在其使用过程,存在一些优缺点.作为教师应该学习多媒体课件的制作技巧,使教学信息逼真、生动、具体,避免CAI成为转型的黑板,以保障教学质量,尽快完善CAI在教学中的运用.

强化生理学实验教学作用的意识

生理学是基础学科与临床的桥梁，它是一门理论性很强的学科，实验对生理学的创立和发展起了重要作用。因此，应该加强实验课的学习，培养学生的创造性和积极思考能力，提高学生的动手能力，提高对理论知识的理解。

加强医学机能学实验教学中非智力因素的培养

医学机能学实验涵盖生理学、病理生理学和药理学等学科,是一门与机能相关学科理论教学统筹协调的独立实验课程,同时也是基础实验与临床前沿结合的桥梁课程。提高医学机能学实验的教学质量,不但要注重培养学生的智力因素,更需要培养学生良好的非智力因素。良好的非智力因素在医学生的成才过程中起着推动、引导、定向、调节等作用,教师作为医学机能实验的指导者应关注并加强学生非智力因素的培养。

槲寄生碱和多糖对肝癌细胞增生和凋亡的影响

目的研究槲寄生碱和多糖对异型增生肝细胞DNA含量的影响。方法采用MTT比色法测定槲寄生碱(mistletoe alkali,MA)和多糖(mistletoe polysaccharose,MP)对SMMC-7721,HepG2细胞增生的影响。用流式细胞仪分析细胞周期、细胞凋亡,观察肝癌细胞的DNA相对含量,分析各时期细胞增生周期的移行变化。结果MA和MP有较好的抑制肝癌细胞增生的作用,呈现出时间-剂量依赖性;MP组及MA组SMMC-7721和HepG2细胞G1期比例增加(P<0.01),G2期和S期细胞比例降低(P<0.01),并使2种肿瘤细胞凋亡率增加(P<0.01),差异有统计学意义。结论MP和MA均能抑制人肝癌细胞SMMC-7721,Hep G2增生,促进其凋亡。

cyp2j3基因转染对在体大鼠心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的建立在体大鼠过表达cyp2j3基因模型,并观察过表达cyp2j3对心肌缺血-再灌注损伤的影响。方法采用心肌多点直接注射质粒的方法转染cyp2j3基因,实验分为3组:注射0.9%氯化钠注射液(NS组)、空载体质粒组(pcDNA3.1组)和重组质粒组(pcDNA3.1-2J3组),各组18只大鼠。在基因转染2周后各组取6只大鼠处死并取注射部位附近心肌采用RT-PCR、Westernblotting方法检测心肌组织CYP2J3 mRNA、蛋白的表达,其余采用结扎开放左冠状动脉前降支建立心肌缺血-再灌注模型,用BL-420F生物信号采集处理系统记录血流动力学变化,用TTC染色的方法测定心肌梗死面积。结果基因转染2周后,转染pcDNA3.1-2J3组CYP2J3 mRNA及蛋白明显高于NS组及pcDNA3.1组,行心肌缺血-再灌注后转染pcDNA3.1-2J3组能够提高再灌注期左心室收缩末期压(left ventricular end-systolic pressure,LVESP)、左心室内压最大上升下降速率(±LVdp/dtmax),减少缺血期及再灌注期心肌梗死面积(P<0.05)。结论心肌直接注射质粒pcDNA3.1-2J3能够有效转染心肌组织并能够抗心肌缺血-再灌注损伤。

帕金森病模型大鼠结肠电-机械活动的改变

目的探讨帕金森病(Parkinson’s disease,PD)大鼠模型结肠功能紊乱与结肠电-机械活动、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和胃肠调节肽之间的关系。方法以6-羟多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导制备实验性帕金森病大鼠模型,并用左旋多巴(levodopa)处理正常大鼠和模型鼠,记录其结肠电-机械活动,观察PD和左旋多巴对结肠电-机械活动的影响。采用免疫组织化学方法观察结肠肌间神经丛nNOS和血管活性肠肽(VIP)以及酪氨酸羟化酶(TH)的变化,并用Western blotting法定量检测TH在结肠肌间神经丛的表达。结果1)与正常对照组比较,未接受左旋多巴治疗的PD组大鼠模型的结肠慢波峰值频率明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。2)与正常对照组比较,左旋多巴组结肠慢波峰值频率呈增高趋势,但差异无统计学意义,运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05)。3)与正常对照组比较,PD+左旋多巴组运动峰值频率明显增高,差异有统计学意义(P<0.05),运动平均振幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),正常慢波百分比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。4)PD组和PD+左旋多巴组结肠肌间神经丛表达nNOS的神经元个数明显增加(P<0.05),灰度值明显降低(P<0.05)。5)各组结肠黏膜下神经丛VIP未发现有异常改变。6)PD组TH染色阳性的神经元显著减少,差异有统计学意义(P<0.05),TH的蛋白表达降低。结论NO能神经元可能参与PD结肠活动的抑制过程,而VIP能神经元可能并未参与PD结肠活动的调节。PD还可能造成胃肠道多巴胺能神经元的缺陷,多巴胺能神经元减少对于PD结肠功能障碍也可能起一定作用。

可溶性糖基化终末产物受体抑制动物缺血再灌注导致的心功能障碍及心肌细胞凋亡

目的建立动物心脏缺血再灌注模型,探讨可溶性糖基化终末产物受体(sRAGE)对缺血再灌注诱导的心功能及心肌细胞凋亡的作用。方法复制C57BL/6J小鼠心脏缺血再灌注模型,利用超声检测心功能;通过TUNEL染色及Caspase-3活性检测,评价心肌细胞凋亡的程度。结果与sham组比较,I/R组左室射血分数降低[sham组为(72.4±2.1)%,I/R组为(30.9±3.2)%,P<0.05],短轴缩短率降低[sham组为(40.7±1.6)%,I/R组为(15.1±2.0)%,P<0.05],TUNEL阳性心肌细胞数目增加[sham组为(1.0±0.2)%,I/R组为(20.0±1.6)%,P<0.05],Caspase-3活性升高[(sham组(1.00±0.2)%比I/R组(2.64±0.4)%,P<0.05)。与I/R组相比较,sRAGE预处理能够明显升高左室射血分数[(46.5±2.0)%P<0.05],增加短轴缩短率[(23.0±1.1)%,P<0.05],同时降低TUNEL阳性心肌细胞数目[(9.2%±1.0)%P<0.05],和Caspase-3活性[(1.94%±0.1)%P<0.05]。结论 sRAGE能够明显改善缺血再灌注诱导的心功能降低,并抑制心肌细胞的凋亡。

缺氧/复氧损伤人脐静脉内皮细胞黏附分子表达与新型植物雌激素α-玉米赤霉醇的影响

目的:探讨新型植物雌激素α-玉米赤霉醇对缺氧/复氧损伤后人脐静脉内皮细胞黏附分子表达的干预,并与内源性动物雌激素雌二醇的作用进行比较。方法:实验于2005-10/2006-01在首都医科大学完成。①健康产妇的婴儿脐带由首都医科大学附属宣武医院妇产科提供,产妇及其家属签署捐赠同意书。α-玉米赤霉醇(中国农业大学提纯,纯度99%以上,以乙醇作为溶剂),雌二醇(Sigma公司)。②脐静脉内皮细胞原代培养后,用质量浓度为1.25g/L的胰蛋白酶+0.1g/L的乙二胺四乙酸混合消化液进行传代,传至2～3代后用于实验。细胞以3×105/孔接种于24孔培养板,待生长至80%～90%融合后,设立10组:正常对照组、模型对照组、α-玉米赤霉醇1,10,100,1000nmol/L组、雌二醇1,10,100,1000nmol/L组,6孔/组。③除正常对照组外,其余各组细胞均复制缺氧/复氧损伤模型,置于体积分数为0.93的N2+0.05的CO2+0.02的O2缺氧环境中3h,然后恢复正常氧供应1h。α-玉米赤霉醇各组于造模前20min分别加入α-玉米赤霉醇,使细胞培养液中α-玉米赤霉醇终浓度分别达到1,10,100,1000nmol/L;雌二醇各组于造模前20min分别加入雌二醇,使细胞培养液中雌二醇终浓度分别达到1,10,100,1000nmol/L;正常对照组、模型对照组不予任何药物处理。④吸取各组上清液,按酶联免疫吸附试剂盒说明操作分别测定各孔可溶性E-选择素、细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1的含量。结果:①缺氧/复氧后各组细胞E-选择素含量的比较:与正常对照组比较,缺氧3h/复氧1h后模型对照组脐静脉内皮细胞上清液中的E-选择素含量明显升高[(1.77±0.36),(5.62±0.74)pg/L,P<0.01]。与模型对照组比较,α-玉米赤霉醇1,10,100,1000nmol/L组E-选择素含量均明显降低[(5.62±0.74),(3.53±1.21),(3.16±0.94),(2.79±1.78),(2.18±0.75)pg/L,P<0.05或0.01],雌二醇1,10,100,1000nmol/L组E-选择素含量亦均明显降低[(5.62±0.74),(3.72±0.42),(2.99±0.61),(2.45±0.99),(2.34±0.70)pg/L,P<0.01],且呈剂量依赖性。相同质量浓度的α-玉米赤霉醇与雌二醇作用差异无显著性意义(P>0.05)。②缺氧/复氧后各组细胞间黏附分子1、血管细胞黏附分子1含量的比较:与E-选择素含量情况相似。结论:①人脐静脉内皮细胞给予α-玉米赤霉醇预处理后,可显著抑制由缺氧/复氧损伤所引起的黏附分子高表达,且呈剂量依赖性,保护内皮细胞免受炎症递质损伤。②与相同浓度的雌二醇抑制作用相似,是一种有一定应用前景的雌激素替代药物。

格列本脲对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的影响及其可能机制

目的初步探讨格列本脲对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压的作用及其可能机制。方法将8周雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用数字表法随机分为3组:对照组、野百合碱组、野百合碱+格列本脲组。采用经颈静脉右心导管插管术检测大鼠右心室收缩压,计算右心室肥厚指数,HE染色观察肺血管重构,ELISA、Western blotting法检测Nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat PYD-containing protein 3(NLRP3)表达水平及白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)质量浓度。结果用药4周后,与对照组相比,野百合碱组大鼠右心室收缩压明显升高1.66倍(P<0.001),右心室肥厚指数显著增加2.15倍(P<0.001),肺血管中膜厚度增加1.20倍(P<0.001),肺组织NLRP3的表达升高1.57倍(P<0.05),血浆中IL-1β质量浓度明显升高[(1 915.82±316.47)pg/m L vs(118.29±27.60)pg/m L,P<0.001]。与野百合碱组相比,野百合碱+格列本脲组用药4周后右心室收缩压明显下降(33.60±5.14)%(P<0.05),右心室肥厚指数降低(18.26±9.23)%(P<0.05),肺血管中膜厚度减少(21.86±8.64)%(P<0.001),肺组织NLRP3的表达降低(55.96±19.33)%(P<0.01),血中IL-1β质量浓度明显降低[(396.64±237.19)pg/m L vs(1 915.82±316.47)pg/m L,P<0.001]。结论格列本脲可缓解野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压,其机制可能与抑制NLRP3/IL-1β的表达有关。

低氧通过Ca^(2+)-NFAT信号通路促进肺动脉平滑肌细胞增生

目的通过观察低氧对肺动脉平滑肌细胞增生的影响及作用机制,探讨低氧在肺动脉高压发病过程中的作用,为肺动脉高压的进一步干预治疗提供可靠的理论依据。方法培养人肺动脉平滑肌细胞(human pulmonary artery smooth muscle cell,HPASMCs)并分为以下几组:正常对照组、低氧组(24h、48h、72h)、低氧并处理组(低氧48h并在细胞外液中加入EDTA2mmol/L或VIVIT4μmol/L)。分别应用细胞计数法检测细胞的增生情况、荧光钙成像法测定细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)、激光共聚焦显微镜观察活化T细胞核因子c3(nuclear factor of activated Tcells,NFATc3)在细胞核内外分布的变化。结果低氧呈时间依赖性促进HPASMCs增生;低氧处理的细胞静息[Ca2+]i和库容性钙内流(capacitative calcium entry,CCE)显著升高,NFATc3的核转位增多。EDTA(Ca2+螯合剂)或VIVIT(NFAT特异性抑制剂)能够明显抑制低氧诱导的细胞增生现象。结论低氧能促进HPASMCs的增生,其机制可能是通过增加静息[Ca2+]i和库容性钙内流,使HPASMCs内的Ca2+异常升高并导致NFATc3转位至核内,进而促进与增生有关的基因的表达。

雷帕霉素对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压及肺血管重构的影响

目的探讨雷帕霉素对野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压及肺血管重构的干预作用。方法雄性SD大鼠采用抽签法随机分为3组:对照组、野百合碱组和雷帕霉素干预组。采用经颈外静脉右心导管插管术检测右心室收缩压;计算右心室肥厚指数;采用HE染色,观察肺细小动脉结构改变情况。结果与对照组相比,野百合碱组大鼠体质量明显减轻,右心室收缩压显著升高,右心室肥厚指数明显增加,肺动脉重构显著。与野百合碱组相比,雷帕霉素干预组大鼠虽然体质量显著减轻,但右心室收缩压明显改善;右心室肥厚指数显著降低;肺动脉重构程度明显减轻。结论雷帕霉素有效干预了野百合碱诱导的大鼠肺动脉高压及肺血管重构的形成。提示雷帕霉素有可能作为临床上预防和治疗肺动脉高压的新药。

抗β1肾上腺素受体自身抗体的致心律失常效应

目的:观察抗β1肾上腺素受体自身抗体(β1AA)在心律失常患者血清中的分布特征并探究该抗体是否具有致心律失常作用。方法:选择临床各型心律失常、冠心病患者和正常健康体检者,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中β1AA的滴度;提纯抗体阳性患者血清中的IgG抗体,给予正常大鼠,动态监测心电图的变化,观察心律失常发生频率。结果:β1AA在心律失常患者血清中的阳性率为52.8%,明显高于冠心病对照组(24.0%,P<0.01)与正常对照组(5.0%,P<0.01);β1AA可引发正常大鼠发生心律失常,其中以室性心律失常多见。结论:β1AA在心律失常患者血清中的分布呈高阳性率,并可致大鼠发生心律失常。

小鼠急性自体血栓性肺栓塞后内皮型一氧化氮合酶及一氧化氮表达变化

目的:建立操作简便、成功率高、耗资低廉的急性血栓性肺栓塞(acute pulmonary thrombo-embolism,APE)小鼠动物模型,并观察肺内内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)及血清一氧化氮(nitric oxide,NO)的表达变化情况。方法:雄性C57BL/6小鼠(n=234),随机分为三组,即正常对照组(n=39)、假手术组(n=66)和模型组(n=129),各组又随机分为1 h、1d和2d三个亚组。模型组自右颈静脉注入自体血栓栓子,假手术组以0.9%氨化钠偏代替自体血栓栓子注入。到指定时间点处死小鼠,取肺组织进行大体观察,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织和肺血管结构的变化,Mallory氏磷钨酸苏木精(PTAH)染色显示血管内血栓中的纤维素。以试剂盒测定外周血NO水平,免疫组化观察肺组织中eNOS蛋白的表达情况。结果:模型组HE染色光镜下可见注入的血栓栓子,PTAH染色光镜下栓子中可见蓝紫色纤维素网状结构,且大多数栓子栓塞于肺动脉段水平。与1 h模型组相比,1 d和2 d模型组的栓子数目逐渐减少(分别约为1 h模型组的90%和30%)。另外,部分远端肺动脉中发现有大量红细胞聚集,可能是由于继发血栓的形成。注栓1 d后,模型组与正常让外周血NO水平(22.666±2.937)μmol/L与正常对照组[(50.596±5.799)μmol/L,P<0.01]和假手术组[(37.797±4.880)μmol/L,P<0.05]比较差异有统计学意义。与正常组及假手术组相比,1 d模型组肺动脉内皮eNOS蛋白表达有所增高。结论:用自体血栓栓子可成功诱导小鼠APE形成,APE后血清NO生成减少,肺动脉内皮eNOS表达升高。

尾加压素Ⅱ及其受体在2型糖尿病小鼠肝脏中表达的变化

目的观察2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,2DM)小鼠肝脏中尾加压素Ⅱ(urotensinⅡ,UⅡ)及其受体表达的变化。方法应用血糖测定仪检测小鼠空腹血糖浓度,应用放射免疫方法检测血浆中UⅡ及胰岛素的含量,用免疫组化方法观察UⅡ在肝脏中的表达,应用RT-PCR法测定GPR14 mRNA在肝脏的表达。结果2DM小鼠空腹血糖及血浆胰岛素含量高于正常对照组,血浆UⅡ含量高于正常对照组,肝脏免疫活性UⅡ表达及其受体GPR14 mRNA的表达均明显高于正常对照小鼠。结论2 DM小鼠肝脏UⅡ表达增高可能是血浆UⅡ增高的来源之一,受体GPR14 mRNA表达也增高,其在2DM发病中的意义值得进一步探讨。

急性脑损伤致心肌损害及内源性5-羟色胺改变

目的探讨急性脑损伤所致心肌损害的表现和内源性5-HT的变化规律,为了解急性脑损伤所致心肌损害的特点和发生机制提供理论依据。方法采用急性脑损伤动物模型观察心电、心功能、肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害与否及损伤程度,采用高效液相色谱-电化学检测(HPLC-ECD)测定血浆及心肌组织5-羟色胺(5-HT)水平,观察1、6、24和48h时间点的变化。结果急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能减低,包括左心室内压上升/下降最大变化率(±dp/dtmax)和左心室发展压(LVDP)显著下降(P<0.05),左心室舒张末压(LVEDP)升高(P<0.05);CK-MB含量增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等。急性脑损伤后24h心肌损害最严重。血浆5-HT水平升高(P<0.05)。血浆5-HT水平与CK-MB含量呈正相关(P<0.05)。结论急性脑损伤可以导致心肌损害的发生,使内源性5-HT的产生增加,5-HT可能参与急性脑损伤后的心肌损害。

低渗条件下小肠上皮细胞调节性细胞容积减小的离子通道机制

目的:观察人小肠上皮细胞调节性细胞容积减小(RVD)的过程,探讨参与RVD过程的离子通道机制。方法:将培养的人小肠上皮细胞暴露于低渗溶液,利用电子细胞体积测量系统测定细胞平均容积变化过程和离子通道的参与过程;采用RT-PCR方法检测人小肠上皮细胞上离子通道的表达。结果:人小肠上皮细胞具有良好的RVD功能;其RVD过程可被氯通道阻断剂NPPB和钾通道阻断剂四乙铵所阻断;进一步的研究发现,中等电导钙激活性钾通道(IK)的特异性阻断剂Clotrimazole(CLT)(1μmol/L)可以明显抑制细胞的RVD过程,而大电导钙激活性钾通道(BK)和小电导钙激活性钾通道(SK)的特异阻断剂iberiotoxin(100nmol/L)和apamin(100nmol/L)对RVD过程无任何抑制作用。RT-PCR的结果也显示,人小肠上皮细胞只有IK表达,而无SK和BK的表达。结论:人小肠上皮细胞具有RVD功能,RVD过程的完成有赖于氯通道和钾通道的平行激活,而其中参与容积调节的钾通道是中等电导钙激活型钾通道IK。

凝血酶对大鼠离体胸主动脉和肺动脉的收缩作用及其可能机制

目的观察凝血酶对离体大鼠胸主动脉与肺动脉血管张力的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法采用Powerlab生物信号采集放大系统记录离体大鼠肺动脉与胸主动脉的张力信号,利用RT-PCR技术检测血管壁凝血酶受体的表达。结果凝血酶对离体大鼠肺动脉及胸主动脉具有明显的收缩作用,且该收缩作用与凝血酶受体-1激动剂的作用相似,不依赖于细胞外钙离子的存在。大鼠肺动脉及胸主动脉血管壁中均有凝血酶受体-1的表达。结论凝血酶对大鼠离体血管具有收缩作用并且可能是通过凝血酶受体-1而起作用,该作用不依赖于细胞外钙离子的存在。

α-玉米赤霉醇改善去卵巢高同型半胱氨酸血症大鼠的血管功能

目的探讨植物雌激素α-玉米赤霉醇(α-ZAL)对去卵巢高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠血管功能的保护作用。方法用高蛋氨酸(Met)饮食复制HHcy大鼠模型。40只雌性Wistar大鼠随机分为5组:(1)对照组(Con);(2)2.5%蛋氨酸组(Met);(3)卵巢切除+2.5%蛋氨酸组(OVX+Met);(4)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+α-ZAL组(OVX+Met+α-ZAL);(5)卵巢切除+2.5%蛋氨酸+17β-E2组(OVX+Met+17β-E2)。12周后,测定血浆雌二醇(E2)及同型半胱氨酸(Hcy)的含量;离体胸主动脉环灌流,观察胸主动脉环对不同浓度苯肾上腺素(PE)、乙酰胆碱(ACh)和硝普钠(SNP)的反应。结果高蛋氨酸饮食可明显增高血浆Hcy水平,其中OVX+Met组大鼠Hcy水平升高最显著。与其他组相比,OVX+Met组大鼠胸主动脉环对PE的收缩反应明显增强,对ACh的舒张反应明显减弱。各组大鼠胸主动脉环对SNP的舒张反应无明显差异。结论α-ZAL可抑制去卵巢HHcy大鼠血浆Hcy水平的升高,减轻血管内皮细胞的损伤,明显改善大鼠的血管功能,其作用与17β-E2相似。

11,12-EET心脏保护过程中NOS及ERK的交互作用

目的观察胞外信号调节激酶(extracellular signal regulated kinase 1/2,ERK1/2)抑制剂对11,12-环氧二十碳三烯酸(11,12-epoxyeicosatrienoic acid,11,12-EET)引起的结构型一氧化氮合酶(structural nitric oxide synthase,sNOS)变化的影响,了解NOS与ERK1/2在11,12-EET心脏保护中的作用方式。方法采用冠状动脉缺血60 min再灌注30 min的方法复制大鼠心肌缺血/再灌注模型。实验分为4组:缺血再灌注组(ischemia/reperfusion,I/R);假手术组(Sham);11,12-EET缺血再灌注组(EET+I/R);11,12-EET缺血再灌注加PD098059组(EET+I/R+PD)。观察缺血60 min再灌注30 min时心脏收缩期左心室内压上升的最大变化速率(+dp/dt max)及舒张期左心室内压下降的最大变化速率(-dp/dt max);采用化学比色法观察大鼠心肌组织sNOS活性。结果 I/R组的±dp/dtmax均低于Sham组及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R+PD组均低于EET+I/R组的±dp/dt max(P<0.01)。I/R组心肌sNOS低于Sham组(P<0.01)及EET+I/R组(P<0.01);EET+I/R组高于EET+I/R+PD组(P<0.01)。结论 11,12-EET对心功能的保护作用可能通过上调ERK进而增加sNOS的表达来实现。

5-HT_(2A)RB对急性脑损伤致心肌损害及内源性去甲肾上腺素和5-羟色胺的影响

目的通过了解5-羟色胺2A受体阻断剂(5-hydroxytryptamine2A receptor blocker,5-HT2ARB)对急性脑损伤致心肌损害的作用及内源性去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)和5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)的影响,探讨NE、5-HT及其5-HT2AR在急性脑损伤致心肌损害中的作用。揭示急性脑损伤致心肌损害的本质并为临床防治工作提供实验依据。方法采用急性脑损伤动物模型,以心电图、心功能、肌酸激酶-MB同工酶(creatine kinase MB,CK-MB)含量、心肌HE染色及超微结构改变判断心肌损害程度。采用HPLC-ECD测定血浆及心肌组织NE和5-HT水平。采用RT-PCR和real-time RT-PCR方法测定5-HT2AR。将32只大鼠采用数字表法随机分为正常组、假手术组、急性脑损伤组和5-HT2AR阻断剂组,每组8只。急性脑损伤后24h观察大鼠各指标的变化。结果急性脑损伤致心肌损害表现为心电异常增多(P<0.05);心室收缩舒张功能降低,包括左心室内压上升和下降的最大变化率(±dp/dtmax)和左室发展压(left ventricular developed pressure,LVDP)显著下降(P<0.05),左室舒张末压(left ventricular diastolicend pressure,LVDEP)升高(P<0.05);CK-MB含量显著增加(P<0.05);HE染色和超微结构可见心肌灶状变性、坏死及出血等。血浆和心肌组织NE以及血浆5-HT水平显著升高(P<0.05)。应用5-HT2AR阻断剂后急性脑损伤所致心肌损害的指标明显改善,可降低心肌NE的含量(P<0.05)。结论急性脑损伤可导致心肌损害的发生,可能通过增加内源性5-HT而激活5-HT2AR引起心肌损害。5-HT2AR阻断剂可改善急性脑损伤致心肌损害的发生。