目的:基于网络药理学,初步探讨葛根解肌退热的作用机制。方法:通过建立葛根药物靶点数据集、发热相关疾病靶点数据集,构建葛根解肌退热的"成分-靶点-疾病"交互网络,并通过可视化分析、网络中各节点的拓扑参数分析,对各作用靶...目的:基于网络药理学,初步探讨葛根解肌退热的作用机制。方法:通过建立葛根药物靶点数据集、发热相关疾病靶点数据集,构建葛根解肌退热的"成分-靶点-疾病"交互网络,并通过可视化分析、网络中各节点的拓扑参数分析,对各作用靶点进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析,预测葛根解肌退热的作用机制。结果:筛选出葛根中13个化学活性成分,203个蛋白靶点,10个发热相关作用靶点,522个交互蛋白。其中,葛根与发热(解肌退热)相关疾病共同直接作用的蛋白靶点有8个,共有10条通路参与葛根解肌退热,包括肿瘤坏死因子信号通路、核苷酸结合寡聚化结构域样受体信号通路、核转录因子κB信号通路和细胞因子-细胞因子受体相互作用等,通过查阅文献,部分通路与炎症反应相关。结论:葛根解肌退热的机制主要与其干预机体炎症反应有关。展开更多
帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元的丢失和α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-Syn)的异常聚集为主要特征的神经退行性疾病[1]。PD的症状可分为运动性和非运动性两...帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元的丢失和α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-Syn)的异常聚集为主要特征的神经退行性疾病[1]。PD的症状可分为运动性和非运动性两类,运动性症状包括运动迟缓、肌肉强直、静止性震颤、姿势和步态障碍,非运动性症状包括嗅觉障碍、认知障碍、精神症状、睡眠障碍、自主神经功能障碍、疼痛和疲劳[2-3]。展开更多
文摘目的:基于网络药理学,初步探讨葛根解肌退热的作用机制。方法:通过建立葛根药物靶点数据集、发热相关疾病靶点数据集,构建葛根解肌退热的"成分-靶点-疾病"交互网络,并通过可视化分析、网络中各节点的拓扑参数分析,对各作用靶点进行京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路分析,预测葛根解肌退热的作用机制。结果:筛选出葛根中13个化学活性成分,203个蛋白靶点,10个发热相关作用靶点,522个交互蛋白。其中,葛根与发热(解肌退热)相关疾病共同直接作用的蛋白靶点有8个,共有10条通路参与葛根解肌退热,包括肿瘤坏死因子信号通路、核苷酸结合寡聚化结构域样受体信号通路、核转录因子κB信号通路和细胞因子-细胞因子受体相互作用等,通过查阅文献,部分通路与炎症反应相关。结论:葛根解肌退热的机制主要与其干预机体炎症反应有关。
文摘帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以黑质致密部(substantia nigra pars compacta,SNpc)多巴胺能神经元的丢失和α-突触核蛋白(alpha-synuclein,α-Syn)的异常聚集为主要特征的神经退行性疾病[1]。PD的症状可分为运动性和非运动性两类,运动性症状包括运动迟缓、肌肉强直、静止性震颤、姿势和步态障碍,非运动性症状包括嗅觉障碍、认知障碍、精神症状、睡眠障碍、自主神经功能障碍、疼痛和疲劳[2-3]。