局灶性脑缺血再灌注后神经发生及药物对其作用的研究进展

脑缺血是临床上常见的疾病,它能造成神经元损伤,影响神经功能。神经干细胞在一定条件下可增殖分化成神经元和胶质细胞,缺血性脑损伤后能参与神经功能的修复过程。本文对神经发生的机制和影响因素、缺血后的神经发生与脑功能恢复的联系,以及药物促进神经发生在脑缺血疾病治疗中的应用及前景进行文献综述。

莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经元损伤的影响

目的研究山茱萸有效成分莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层超氧化物歧化酶及神经细胞数量的影响。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30min,再灌注3d或7d。以维生素E(VE)为阳性对照药,采用分光光度法检测大鼠皮层超氧化物歧化酶活性,免疫组化法观察神经细胞数量变化。结果莫诺苷(270mg/kg)能显著增强大鼠超氧化物歧化酶的活性,莫诺苷(30mg/kg、90mg/kg、270mg/kg)能抑制神经元数量减少。结论莫诺苷能通过增强大鼠皮层抗氧化能力而抑制脑缺血再灌注引起的神经元损伤。

莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤神经功能的影响

目的观察中药山茱萸的有效成分莫诺苷对大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经功能的影响。方法Wistar雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、莫诺苷小剂量组(30 mg/kg)、莫诺苷中剂量组(90 mg/kg)、莫诺苷大剂量组(270 mg/kg)、维生素E(VE)(35 mg/kg),采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血30 min后再灌注3 d,应用Zea Longa法、爬网格、平行木、吊绳、Ludmila Belayev 12分评分法,观察莫诺苷对神经功能缺损的改善作用。结果与模型组比较,莫诺苷给药组(小、中、大剂量)Zea Longa法评分均差异极显著(P<0.01);与模型组比较,莫诺苷给药组(小、中、大剂量)吊绳法评分均差异极显著(P<0.01);Ludmila Belayev 12分评分法评分与模型组比较,莫诺苷大剂量组差异极显著(P<0.001),中剂量组差异极显著(P<0.01)。结论莫诺苷对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠有改善行为学评分的作用。

二、神经药理——缺血性脑损伤后Wnt信号通路对神经再生的调节作用与机制

脑血管病是常见三大疾病之一，缺血性脑损伤是主要诱发因素，它能引起复杂的病理变化，诱发脑卒中、血管性痴呆、癫痫等疾病。缺血性脑损伤能够诱发短暂而微弱的干细胞突发性增殖，这种增殖很难达到神经再生育修复作用。胚胎发育及干细胞研究表明，在干细胞转化过程中有许多信号通路参与这个复杂过程的调控，我们初步实验表明，

缺血性脑损伤后Wnt信号通路对神经再生的调节作用与机制

脑血管病是常见三大疾病之一，缺血性脑损伤是主要诱发因素，它能引起复杂的病理变化，诱发脑卒中、血管性痴呆、癫痫等疾病。缺血性脑损伤能够诱发短暂而微弱的干细胞突发性增殖，这种增殖很难达到神经再生育修复作用。胚胎发育及干细胞研究表明，在干细胞转化过程中有许多信号通路参与这个复杂过程的调控，我们初步实验表明，wnt信号通路是其中之一，