阿尔茨海默病模型小鼠视网膜超微结构的改变

目的观察阿尔茨海默病(AD)模型小鼠视网膜各层细胞形态学改变。方法 6月龄AD模型小鼠及6月龄c57小鼠进行Morris水迷宫实验,检测小鼠的学习记忆能力。取小鼠眼球,制备成半薄切片,透射电镜下观察视网膜各层细胞形态学改变。结果 6月龄AD模型小鼠游行持续时间显著长于6月龄c57小鼠,差异有统计学意义(P<0.05);AD模型小鼠游行的路径长度和穿越次数均显著大于c57小鼠,但差异无统计学意义(P>0.05)。AD模型小鼠的视网膜光感受器细胞、外核层细胞、内网状层、内核层多层结构存在退行性改变。6月龄的AD模型小鼠脑内并未出现老年斑,但已经出现了学习记忆能力的下降。结论 AD模型小鼠视网膜多层结构存在神经退行性改变,这种改变早于颅内老年斑的形成。

山茱萸环烯醚萜苷对冈田酸拟阿尔茨海默病细胞模型的抗凋亡作用研究

目的:研究山茱萸环烯醚萜苷(CIG)对蛋白磷酸酶抑制剂冈田酸(OA)拟阿尔茨海默病(AD)细胞模型中神经细胞凋亡的影响及其作用机制。方法:CIG与人神经母细胞瘤细胞系SK-N-SH细胞预孵育24h,再用OA10nmol与神经细胞共孵育6h,用TUNEL法观察凋亡细胞的变化,用蛋白免疫印记法观察凋亡因子B细胞淋巴瘤(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和细胞凋亡蛋白酶(Caspase-3)的表达。结果:正常对照细胞铺展良好,未出现凋亡细胞;OA模型组凋亡细胞显著增多,Bax和Cas-pase-3的表达水平显著增高,Bcl-2的表达水平显著下降;CIG(100和200μg.mL-1)给药组凋亡细胞较OA模型组显著减少,Bax和Caspase-3表达水平显著降低,Bcl-2表达显著增高。结论:CIG能通过影响凋亡调节因子而抑制神经细胞凋亡,提示该药可能具有治疗AD的良好应用前景。