脊髓切开术治疗创伤性脊髓损伤的手术时机研究进展(英文)

创伤性脊髓损伤的患病率逐年增加,预后没有根本改观,严重影响人类的健康与生活质量。脊髓损伤后髓内出血、水肿,在软硬脊膜的束缚下可能导致实质内压力增高,导致缺血缺氧,加重脊髓的继发性损伤进程。脊髓切开术切开硬脊膜、软脊膜、肿胀脊髓,释放坏死物质,是治疗脊髓损伤的有希望的途径之一。目前仍无脊髓切开术治疗创伤性脊髓损伤的规范化手术方案,本文作者对其手术时机的研究作一综述。

抑制自噬减少大鼠脊髓损伤后髓鞘碱性蛋白的丢失

目的:观察自噬抑制剂对脊髓损伤后髓鞘碱性蛋白(MBP)表达的影响。方法:将99只大鼠随机分成假手术组、损伤组和干预组各33只,各组再分成损伤后3、7、14 d 3个时间点,应用打击器制备T10脊髓损伤模型。干预组造模前注射1μL 3-甲基腺嘌呤(3-MA)。假手术组不造成打击。提取脊髓样本进行Western blot和实时定量荧光PCR检测自噬相关蛋白LC3-Ⅱ和MBP的蛋白、m RNA水平。用BBB行为学评分分别于伤后1、7、14 d评估大鼠。结果:伤后14 d时干预组的BBB评分明显高于损伤组(P=0.001)。损伤组各时间点大鼠脊髓损伤区域的LC3-Ⅱ蛋白含量较假手术组明显增加(P<0.05),干预组损伤区域的LC3-Ⅱm RNA和蛋白水平在伤后3、7、14 d均比损伤组减少(P<0.05)。干预组大鼠损伤区域的MBP m RNA和蛋白水平在伤后3、7、14 d均比损伤组增加(P<0.05)。结论:大鼠脊髓损伤后存在自噬的过度激活,自噬抑制剂可通过减少脊髓损伤后MBP的丢失发挥神经保护作用。

颈椎失稳与椎基底动脉供血不足相关性的研究进展

本文从颈部血管神经解剖分布及颈椎生物力学角度详细阐述椎基底动脉供血不足的发生发展,并深入探讨颈椎失稳刺激颈部交感神经与体液因子释放之间恶性循环的相互作用。作者认为颈椎失稳是导致椎基底动脉供血不足的根本原因。