心脏抗β_2-肾上腺素能受体自身抗体的产生与心肌重构的关系

目的研究心肌重构和心脏抗β2-肾上腺素能受体(β2-AR)自身抗体产生的关系。方法制备大鼠心衰模型(心梗模型组),测定心衰不同时期大鼠血液中抗β2-肾上腺素能受体自身抗体的滴度及阳性率,同时研究其心功能的变化情况。结果①大鼠心梗模型中,术后4周抗β2-AR自身抗体的阳性率为46.8%,显著高于伪手术组的16.0%(P<0.05);术后12周抗β2-AR自身抗体阳性率为56.3%,显著高于伪手术组的15.4%(P<0.05),同时也高于手术前的水平17.6%(P<0.05)。手术组不同时间段抗体阳性率间差异有统计学意义(P<0.01);但手术组和伪手术组组间及两组组内抗体滴度差异均无统计学意义。②抗β2-AR自身抗体的高峰出现于术后4周,而心功能的改变出现于手术后1～2周,从出现时间上看,自身抗体出现晚于心功能的改变。结论①大鼠心梗模型中,术后4周抗β2-肾上腺素能受体自身抗体阳性率显著增高。②抗β2-肾上腺素能受体自身抗体的出现于心功能改变之后,可能是继发于心脏的病理损伤,二者之间存在一定的相关关系。

心脏肌钙蛋白I对不稳定心绞痛患者危险度分层的价值

目的 探讨血清心脏肌钙蛋白I(cTnI)对不稳定心绞痛 (UA)患者危险度分层的价值。方法 对 42例UA患者于入院后行系列采血 ,用双抗体夹心ELISA法测定血清cTnI ,根据患者血清cTnI水平正常或增高 ,分组比较临床相关因素和冠脉造影情况 ,观察患者住院期间心脏事件发生率。结果 42例UA患者 ,17例 (4 0 5 % )cTnI增高 ,2 5例(5 9 5 % )cTnI正常。cTnI增高组属不稳定心绞痛BraunwaldⅢ级者 13例 (13 /17) ,发生心脏事件 9例 (9/17) ;cTnI正常组属不稳定心绞痛BraunwaldⅢ级者 5例 (5 /2 5 ) ,发生心脏事件 2例 (2 /2 5 )。两组比较 ,差异非常显著 (P <0 0 1)。

心脏性猝死高危患者发生新发心房颤动的临床预后

目的探究新发心房颤动(房颤)、不同种类新发房颤、不同新发房颤持续时间对心脏性猝死高危人群远期预后的影响。方法本研究为回顾性队列研究。选取"心脏植入电子设备患者的家庭监测系统安全性和有效性研究"注册研究中2010年5月至2014年4月植入心律转复除颤器(ICD)或心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)患者存档的家庭监测数据进行回顾性分析。将ICD或CRT-D植入后首次检测到的每日≥1%心房高频事件负荷,无论是否有症状,定义为新发房颤。通过构建新发房颤作为时依协变量的Cox比例风险模型,评估其对心源性死亡和全因死亡的影响。结果纳入343例配备家庭监测系统的ICD/CRT-D植入术后患者,年龄(62.5±13.5)岁,其中男占77.6%(266/343),左心室射血分数39.1%±14.6%。随访(50.3±17.8)个月,新发房颤124例(36.2%,124/343),87例(25.4%,87/343)全因死亡,其中心源性死亡61例(17.8%,61/343)。多因素Cox比例风险模型分析显示,新发房颤患者是无新发房颤患者发生心源性死亡(HR=2.15,95%CI 1.24~3.71,P=0.006)和全因死亡(HR=2.16,95%CI 1.36~3.44,P=0.001)风险的2.2倍;新发房颤类型为持续性房颤(HR=2.68,95%CI 1.32~5.42,P=0.006)或新发房颤最长持续时间≥7 d者(HR=2.72,95%CI 1.40~5.29,P=0.003)发生心源性死亡风险显著增加,其发生风险是无新发房颤患者的2.7倍。结论新发房颤的心脏性猝死高危人群远期死亡风险显著升高,尤其是新发持续性房颤可使远期心源性死亡风险进一步升高。

通心络对大鼠心肌梗死后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究通心络对大鼠心肌梗死后心肌炎症反应及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)表达的影响。方法应用结扎冠脉前降支的方法制备大鼠心梗模型,将SD大鼠随机分为3组:假手术组、心梗组、通心络干预组[2．0g／(kg·d)],应用组织病理学的方法观察术后1、2及4周梗死区与非梗死区炎性细胞浸润的情况;以半定量RT-PCR及蛋白免疫印迹(Western blot)的方法检测炎性因子TNF-α的表达情况。结果心肌梗死后1周及2周,在心梗组及通心络干预组,梗死区与非梗死区炎性细胞浸润明显,至心肌梗死后4周,炎症反应消退,但TNF-α表达持续增加。通心络干预后炎性细胞浸润减轻,TNF-α表达降低。结论通心络能减轻心梗后心肌炎症反应,降低炎性因子TNF-α的表达,发挥抗炎作用。

单剂卷柏对FFR胰岛素敏感性的影响

目的 :观察不同剂量的中药卷柏对胰岛素抵抗 (Insulinresistance,IR)性伴高血压模型[1] 大鼠的胰岛素敏感性 (In sulinsensitivitysensitiveness)的影响。 方法 :用 6周龄的SD大鼠 ,以标准餐和高果糖餐喂养将其分为对照组和实验组 ,实验组分为实验对照组和低、高剂量中药治疗组 :以正常血糖高胰岛素钳夹法 (Highinsulinforcepsholder)对以上各组进行胰岛素敏感性的评价。结果 :卷柏低 ,高剂量[2 ] 组对大鼠的收缩期血压无显著改善作用 ,高剂量组胰岛素敏感性指标M值有明显的改善作用 ,低剂量则无。结论

缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:观察缺血后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:实验于2006-02/05在首都医科大学附属朝阳医院心脏中心实验室完成。选择健康SD大鼠48只,随机数字表法分为3组:假手术组、缺血再灌注组和缺血后处理组,每组16只。制备大鼠心肌缺血再灌注模型。缺血再灌注组,收紧结扎线缺血40min,放松结扎线再灌注240min;缺血后处理组,缺血40min后,再灌注10s,缺血10s,连续3个循环,然后再灌注239min;假手术组,开胸后穿线做套环,但不收紧结扎线。采用TUNEL技术检测心肌细胞凋亡率,同时测定血清肌酸激酶活性和心肌梗死范围。结果:纳入动物48只,均进入结果分析。①血清中肌酸激酶活性的测定:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组肌酸激酶活性明显高于假手术组[分别为(13.54±1.50),(20.72±1.58),(2.90±0.28)μkat/L,P<0.01],缺血后处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。②心肌梗死范围:再灌注结束后缺血后处理组和缺血再灌注组心肌缺血区与左室面积比值无明显差异,缺血后处理组心肌坏死区与缺血区比值显著低于缺血再灌注组(分别为26.1±6.7,40.2±7.2,P<0.01)。③心肌凋亡细胞计数:再灌注结束后假手术组未见明显细胞凋亡(<5%),缺血后处理组心肌细胞凋亡率明显低于缺血再灌注组[分别为(12.5±2.9)%,(21.3±3.8)%,P<0.01]。结论:缺血后处理可减轻缺血再灌注损伤、其机制可能与减少心肌细胞凋亡有关。

人巨细胞病毒与心血管疾病研究进展

在自然界存在的数千种病毒中,已知至少数十种病毒与人类疾病相关,其中人属巨细胞病毒（Human cytomegalovirus,HCMV）结构极其复杂,并可表现多种感染形式,引起多种病理生理效应。近些年发现HCMV与心血管病、动脉粥样硬化、高血压等疾病具有相关性,现将此类文献做一综述。

急性冠脉综合征抗栓治疗出血情况研究现状

抗栓治疗在显著降低急性冠脉综合征患者不良心血管事件发生率的同时,也增加了出血的风险。大出血往往增加患者死亡率及再发缺血事件,影响临床预后。肾功能不全、低体重等是出血的危险因素,针对患者情况进行个性化抗栓治疗或引进应用新型抗栓药物,可能会减少出血并发症。

心肌缺血后处理的研究进展

缺血后处理是指心肌发生缺血后,在长时间的再灌注之前进行数次短暂再灌注/缺血的循环,是近年提出的一种新的减轻再灌注损伤的方法,赵志清等首先在犬的在体缺血再灌模型中,发现缺血后处理可以缩小心肌梗死范围,具有心肌保护作用,Galagudza等在鼠的离体缺血再灌模型中证实缺血后处理可降低缺血/再灌注损伤引起的心室颤动,有抗心律失常作用,Staat等在临床上证实了缺血后处理的心肌保护作用。缺血后处理的保护机制可能与氧自由基的生成减少、内源性活性物质的释放、膜通道功能状态的变化和蛋白激酶的活化有关,现就缺血后处理的发现、机理和临床应用作一简要综述。

硝酸甘油耐受对心肌缺血/再灌注损伤影响的研究

目的验证硝酸甘油(GTN)耐受对耐受产生后的心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠随机分组,分别接受GTN[600μg/(kg.h)]或生理盐水静脉滴注12h。检验耐受的产生,耐受和对照大鼠接受40min缺血和4h再灌注。检测心肌细胞凋亡(TUNEL法)、心肌坏死面积(Evansblue-TTC染色)和血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性。结果与单纯心肌缺血/再灌注相比,硝酸甘油耐受引起了再灌注后心肌凋亡比例、心肌坏死面积和血清心肌酶活性的显著增高,而单纯耐受没有对心脏造成明显损伤。结论实验结果提示除了使心血管对硝酸甘油的敏感性降低外,耐受对再灌注心脏存在一种潜在的损伤作用。

经皮冠状动脉腔内介入成形术对急性心肌梗死患者心功能恢复的疗效分析

目的观察经皮冠状动脉腔内介入成形术(PCI)对急性心肌梗死(AMI)心功能的近期疗效。方法对31例行梗死相关动脉急诊PCI。结果30例手术成功,成功率97%。平均随访时间(3±2.3)个月,全部患者症状消失或基本消失,心电图改善,心功能明显改善,无心血管事件发生。结论PCI是AMI等高危患者的首选治疗方法。

缺血后处理-心肌再灌注保护新策略

缺血后处理(ischemia postconditioning)是指在心肌缺血后,长时间再灌注之前,对心脏进行数次短暂的再灌注/缺血循环的处理方法。与缺血预适应一样,它能减轻再灌注损伤,具有心肌保护作用。目前有多种后处理方法应用于基础和临床研究中。本文就后处理的处理方法、作用机制、临床应用及与预处理的关系作一综述。

源于右室流出道的室性心律失常的电生理机制研究

目的探讨右室流出道(RVOT)室性心律失常的发生机制。方法采用全细胞膜片钳技术记录RVOT和右室(RV)心肌细胞的动作电位及离子流,对比分析动作电位及离子流的特性。结果RVOT心肌细胞动作电位表现出复极离散度较RV大。在单细胞电流的记录中,RVOT心肌细胞的瞬时外向钾电流离散度较RV心肌细胞大。在稳态电流中,RVOT心肌细胞的非特异性阳离子流(NSCC)小于RV心肌细胞的NSCC,甚至某些RVOT心肌细胞缺乏NSCC,与之对应的是心肌细胞较长的动作电位时程(APD)并记录到早期后除极(EAD)。当激活NSCC后,可使RVOT心肌细胞较长的APD缩短。激活的NSCC可以消除在RVOT记录到的EAD。结论RVOT心肌细胞的复极离散度和APD的离散大,此易导致折返性心律失常的发生。NSCC较小或缺如是RVOT心肌细胞APD延长,并且产生EAD的原因。

口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动的疗效及安全性

探讨口服胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性心房颤动(简称房颤)的疗性和安全性, 选取64例非瓣膜病阵发性房颤为随访观察对象.给药方法:负荷量,第一周每天0.6g,第二周每天0.4g,维持量每天0.1～0.2 g.结果:随访1.7±1.6年.有效52例(81.3%),复发7例(13.5%).22例出现不良反应(34.4%).多因素Logistic回归分析显示:房颤发作时间和诱因、以及是否应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或紧张素受体拮抗剂(ARB)为影响胺碘酮治疗阵发性房颤疗效的独立预测因素,胺碘酮对于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高(OR 6.22, P=0.05),服用ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗(OR 21.65, P=0.03).甲状腺功能异常9例(14.1%),心率减慢8例(12.5%),恶心、厌食2例,光过敏1例,皮疹1例,复视1例,嗜睡1例,咳嗽及肺部阴影各1例.结论 :①胺碘酮治疗非瓣膜病阵发性房颤疗效较高、相对安全;②胺碘酮对于多于白天发作、且与劳累或生气等因素有关的阵发性房颤疗效较高;③ACEI或ARB可能有助于阵发性房颤的治疗.

CARTO系统指导射频消融的应用评价

目的 对比研究CARTO标测系统在指导消融术中的弊与利。方法 6例病人同时接受CARTO及普通心内电信号标测双系统指导下的射频消融。其中左房局灶性房速 3例、右房房速 1例、左室非典型部位特发性室速 1例、先心矫形及修补术后室速 1例。除 1例房速外 ,均为接受第二或第三次手术的病人 ,普通心内电信号标测同常规 ,CARTO电解剖标测系统利用电磁原理首先建立感兴趣区的三维空间 ,然后诱发心动过速 ,心动过速时标测折返环 ,窦性心律下或心动过速时进行消融。结果 6例病人成功 4例。未成功的两例病人为因心包填塞中止手术的患者 ,其中 1例为左房局灶性房速、1例左室非典型部位特发性室速 ,心包穿刺后缓解 ,无 1例死亡。结论 CARTO电解剖标测系统的优点在于可以术中描绘出心动过速的折返环路、无须太多的X线曝光量、提高复杂心律失常射频消融的成功率 ,节省手术时间。但对于简单心律失常来讲 ,建立感兴趣区的三维结构 ,要耗用不必要的标测时间 ,使简单问题复杂化 ,此外费用较高。由于CARTO系统无法观察到整个导管的走性情况 ,导管在心腔内的张力无法判断 ,因此容易出现心包填塞等并发症。

CaN-NFAT信号传导通路参与EPCs凋亡作用的研究

目的:研究钙调神经磷酸酶-活化T细胞核因子(CaN-NFAT)信号传导通路参与内皮祖细胞(EPCs)的凋亡过程。方法:采用密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,贴壁培养获得EPCs。实验分为4组:空白对照组、苯肾上腺素(PE)组、环孢素A(CsA)组、CsA+PE组。采用TUNEL染色测定EPCs凋亡状况。逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测Bax、Bcl-2、Caspase-3及NFAT4的mRNA的转录水平。免疫荧光染色检测NFAT4亚细胞水平定位。结果:(1)EPCs凋亡检测:与空白对照组及PE组比较,CsA组和CsA+PE组EPCs凋亡数明显增加[(3.41±0.89)比(4.39±1.92)比(23.68±1.14)比(25.92±2.62),P<0.05];(2)与空白对照组和PE组比较,CsA组和CsA+PE组的Bcl-2mRNA水平、Bcl-2/Bax mRNA比值明显下降(P均<0.05),Caspase-3mRNA水平明显升高(P<0.05)。NFAT4mRNA水平:与空白对照组比较,PE组的明显升高(P<0.05),CsA组的明显下降(P<0.05);与PE组比较,CsA组和CsA+PE组的NFAT4mRNA水平均明显下降(P<0.05)。四组之间Bax mRNA水平均无显著差异;(3)与空白对照组比较,PE组NFAT4核转移率明显增加[(25.33±2.08)%比(95±2)%,P<0.05];与空白对照组及PE组比较,CsA组和CsA+PE组NFAT4核转移率[(8.00±2.65)%、(7.00±1.73)%]明显下降(P均<0.05)。结论:CaN-NFAT信号传导通路参与EPCs凋亡的调节作用。