二十碳五烯酸联合依托泊苷对人肺腺癌细胞A-549增殖的影响

目的观察二十碳五烯酸(EPA)联合依托泊苷对人肺腺癌细胞株A-549增殖的影响。方法将培养的对数生长期A-549细胞随机分为对照组、EPA组、依托泊苷组、联合组。前两组分别加入生理盐水和EPA 40μg/mL;依托泊苷组一分为二,分别加入依托泊苷102、0μg/mL(分别为依托泊苷A组、B组);联合组一分为二,分别加入EPA 40μg/mL+依托泊苷10μg/mL(联合A组)、EPA 40μg/mL+依托泊苷20μg/mL(联合B组);另设空白对照组(空白组),仅加入细胞悬液。分别在加药后在244、8、72、96 h采用MTT比色法测算细胞生长抑制率,用流式细胞术观察各组在加药48 h时的细胞周期变化和细胞凋亡率,用免疫组化学SABC法检测各组细胞增殖核抗原Ki-67表达变化。结果各时点细胞抑制率对照组最低,联合B组最高(P均<0.05),联合A组与依托泊苷B组近似(P>0.05);随着加药时间的延长,细胞生长抑制率逐渐升高,呈时间依赖性。EPA组、依托泊苷组及联合组G0/G1期细胞减少,S期和G2/M期细胞增多;与对照组比较,EPA组、依托泊苷组及联合组细胞Ki-67表达水平下调(P<0.05),联合组较依托泊苷组下降水平更显著(P<0.05)。结论 EPA联合依托泊苷可抑制肺腺癌细胞A-549的增殖,其机制可能与其参与A-549细胞的脂质代谢、改变细胞周期和下调细胞中Ki-67表达有关。

ω-3多不饱和脂肪酸廿烷五烯酸单剂以及联合卡铂对人肺腺癌A-549细胞系增殖和凋亡的影响

目的观察廿烷五烯酸（EPA）单剂以及与卡铂联合应用对人肺腺癌A-549细胞系增殖和凋亡的影响。方法分别用100μg／ml卡铂、80μg／mlEPA以及100μg／ml卡铂联合80μg／mlEPA孵育A-549细胞48h后，采用MTr法检测药物对h-549细胞增殖的抑制率，HE染色观察细胞形态学，流式细胞术定量分析细胞凋亡率。结果100μg／ml卡铂联合80μg／mlEPA对A-549细胞系的增殖抑制率为85．20％±5．00％，显著高于80μg／mlEPA（32．85％±3．00％，P=0．0001）或100μg／ml卡铂（53．25％±3．00％，P=0．0013）单独的作用。HE染色显示：药物干预后部分A-549细胞出现凋亡形态学改变。卡铂联合EPA组A-549细胞凋亡率为17．05％4-4．00％，显著高于单用卡铂组（9．49％±1．00％，P20．0252）。结论EPA可能具有增强卡铂抑制人肺腺癌A-549细胞系增殖、促进A-549细胞系凋亡的作用。

二十碳五烯酸联合依托泊苷对人肺腺癌A-549细胞增殖和凋亡的影响

目的研究二十碳五烯酸（EPA）联合依托泊苷对人肺腺癌A-549细胞株增殖与凋亡的影响。方法分别用终浓度为40μg/mlEPA、10pg／ml依托泊苷、40μg/mlEPA＋10μg／ml依托泊苷、20μg／ml依托泊苷、40μg／mlEPA＋20μg／na依托泊苷孵育A-549细胞，采用MTT法、膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素／碘化丙锭双染法、吖啶橙／溴化乙锭双染法及流式细胞术研究细胞增殖抑制率、细胞形态学及凋亡情况。结果EPA联合依托泊苷对A-549细胞的增殖抑制率显著高于依托泊苷单独的作用（P均〈0．05）。细胞荧光染色显示：EPA联合依托泊苷组的凋亡细胞数量多于依托泊苷单独作用组。EPA联合依托泊苷组的s期及G2／M期细胞显著多于依托泊苷单独作用的细胞（P均〈0．05）。结论EPA可能具有增强依托泊苷抑制人肺腺癌A-549细胞增殖、促进A-549细胞凋亡的作用。