孕酮受体在雌性小鼠生殖系统中的分布及RU486对其影响

用免疫细胞化学ＬＳＡＢ法，兔抗人孕酮受体抗体（适用于小鼠）显示小鼠卵巢、输卵管、子宫和阴道中的孕酮受体。结果显示：未注射ＲＵ４８６的动物的子宫与阴道内孕酮受体丰富，输卵管中含量较少，卵巢中未见阳性反应物质。ＲＵ４８６注射４天后，子宫与阴道中孕酮受体明显减少；注射后７天，输卵管、子宫和阴道都为阴性反应。该结果显示了孕酮受体在雌性小鼠生殖系统内的分布特点，提示ＲＵ４８６封闭孕酮受体的最佳时间为用药后第７天。

雌性小鼠生殖系统、垂体和大脑中孕酮受体的免疫细胞化学研究

应用免疫细胞化学ＬＳＡＢ法和孕酮受体抗体研究了雌性小鼠生殖系统、垂体和大脑中孕酮受体的分布及其与胚泡植入的关系。结果：孕酮受体主要分布于子宫和阴道，输卵管中含量极少。它们均位于细胞核内，胞质为阴性。卵巢、垂体和大脑未见阳性反应细胞。孕酮受体在子宫内膜表面上皮和间质中的含量变化与胚泡植入平行发展。结果提示：子宫内膜在为胚泡植入做准备的过程中与孕酮受体的关系密切。

米非司酮药流后子宫出血机理探讨

目的: 探讨米非司酮药流后子宫出血的机理。 方法:采集正常早孕人工流产、药物流产完全与不完全蜕膜组织各20例,应用免疫组化法表达组织中的PR、Fas、LN、FN,应用图象分析仪及半定量方法对表达结果进行观察(P<0.01)。结果: 药流不全组PR、LN的表达均明显高于药流完全组(P<0.05和P<0.01),而Fas表达则明显低于药流完全组(P<0.01)。结论: 药流不全组PR的高表达导致蜕膜组织凋亡障碍,并持续分泌LN致使蜕膜组织粘连不脱落,子宫持续出血,而PR高表达的原因有可能归于使用者的个体差异。

小鼠自体与胚胎异体卵巢移植的比较研究

对雌性小鼠进行自体及胚胎异体卵巢移植，于移植前、后检查动情周期，并于移植后进行组织学观察和血清孕酮放射免疫测定，探讨移植卵巢的生长发育以及胚胎卵巢移植的最佳时机。结果显示：双侧自体移植１４ｄ以后，移植卵巢的结构与正常卵巢组织没有明显的区别；血清孕酮水平接近正常，动情周期恢复。胚胎１７～１９ｄ的卵巢移植７～１４ｄ，卵巢中也可见到原始卵泡和窦前卵泡。结果提示：妊娠１７ｄ以后的胚胎卵巢具有较低的免疫原性，移植后有可能发育成熟，但其生长比成体组织慢。

药物流产后子宫异常出血的发病机理研究

目的:探讨米非司酮药物流产后子宫出血与基质金属蛋白酶(MMP)-3、9,MMP抑制物(TIMP)-1及子宫自然杀伤(uNK)细胞的相关性。方法:选取自愿终止妊娠、停经≤8周的早孕妇女,自愿选择人工流产方法并相应处理后,根据情况将其分为负压吸宫组、药物流产不全组、药物流产完全组各20例。收集3组蜕膜组织并应用免疫组织化学方法检测MMP-3、MMP-9、TIMP-1、CD56的表达,图象分析仪半定量分析。结果:较负压吸宫组药物流产不全组出血区的MMP-3、MMP-9表达显著增强(P<0.01);TIMP-1的表达,显著减弱(P<0.01);uNK细胞的数量显著增多(P<0.01)。结论:药物流产不全者子宫内膜出血区的蜕膜细胞MMP-3、MMP-9增多,TIMP-1减少,两者比例失调导致细胞外基质退化,血管脆性增加,发生出血;另外uNK细胞数量异常增多,导致异常血管生成,孕囊与蜕膜剥离不全而引发出血。

小鼠移植卵巢的生长及功能初探

实验对小鼠单侧和双侧自体异位移植的卵巢，运用组织学、组织化学和放射免疫技术，探讨其生长规律。结果表明：移植卵巢的生长可分三个阶段：（１）坏死期：移植第２～４天，卵巢的原有组织处于退化状态，仅边缘可见原始卵泡和窦前卵泡；（２）恢复期：移植第７～１４天，卵巢逐渐恢复正常结构，血清孕酮水平开始上升，大多数动物出现动情周期；（３）发育成熟期：移植第１４天以后，卵巢内含发育不同阶段的卵泡、黄体和大量间质腺，孕酮水平接近正常。单侧移植卵巢的生长比双侧推迟约７天。

小鼠双侧卵巢自体移植的组织化学研究

对小鼠双侧自体移植的卵巢进行组织化学研究，探讨其生长规律。结果表明：移植第２～４ｄ，卵巢的原有组织处于退化状态，边缘偶见窦前卵泡，仅散在分布酶染色阳性物质。移植第７～１４ｄ，卵巢中出现窦状卵泡，酶染色较强阳性，大多数动物出现动情周期。移植第１４ｄ以后，卵巢内含发育不同阶段的卵泡、黄体和大量间质腺，酶分布广泛，染色强阳性。研究结果提示双侧自体移植卵巢能够生长发育，并可能分泌性激素。

药物流产失败者蜕膜细胞Fas/FasL的表达

目的探讨米非司酮药物流产(药流)失败与Fas/FasL的关系。方法选取要求终止妊娠孕8周妇女,自愿选择药流或人工流产两种方法,分为负压吸引组、药流失败组、药流完全组各20例。收集三组蜕膜组织采用免疫组织化学染色检测Fas/FasL的表达及图像分析仪定量分析。结果药流失败组及负压吸引组Fas、FasL表达显著低于药流完全组(P<0.01)。结论米非司酮通过促进Fas/FasL的表达以诱导蜕膜细胞凋亡,流产发生,药流失败与蜕膜细胞Fas/FasL的异常表达有关。

性腺移植

性腺指雌性卵巢和雄性睾丸，主要功能是产生生殖细胞和分泌性激素。性激素除维持生育功能外，对非生殖系统的作用已越来越被重视。应用性腺移植手段治疗不孕及激素分泌不足早已被研究者们关注，当今随着人类寿命的延长及性激素对机体健康作用的不断揭示，希望通过性腺移植...

妊娠妇女和啮齿类动物子宫内的自然杀伤细胞

妊娠妇女和啮齿类动物子宫内的自然杀伤细胞诸定寿，史小林，翁静月经周期的分泌中、晚期和妊娠初期，人子宫内膜和蜕膜中出现一类特殊细胞，胞质内含嗜玫瑰红特殊颗粒，命名为子宫内膜颗粒细胞（ｅｎｄｏｍｅｔｒｉａｌｇｒａｎｕｌｏ－ｃｙｔｅｓ）［１］。近年来的研究...

大鼠运动性动情周期抑制时卵巢结构的研究

以动情周期正常的纯系ＳＤ雌性大鼠为对象进行大负荷游泳训练。当动情周期被抑制时，取双侧卵巢，用中性福尔马林固定，石蜡切片，ＨＥ染色。研究动情周期抑制后卵巢中卵泡的生长发育、排卵及黄体形成等变化。结果：动情周期抑制组大鼠卵巢中新鲜黄体占黄体总数的百分比明显低于对照组（Ｐ＜０．０５）；而囊状卵泡占全体卵泡的百分比２组无明显差异（Ｐ＞０．０５）。结果提示，大负荷运动不影响卵泡的发育。但对卵泡的成熟与排卵则有较大影响。

肝纤维化大鼠晚期糖基化终末产物变化及氨基胍的干预作用

目的研究四氯化碳诱导的实验性大鼠肝纤维化不同阶段体内晚期糖基化终末产物的变化情况, 以及晚期糖基化终末产物抑制剂氨基胍对肝纤维化的干预作用。方法 SD大鼠分为3组：对照组、模型组、氨基胍干预组。检测四氯化碳诱导的大鼠肝纤维化及氨基胍干预后不同阶段血清及肝组织匀浆晚期糖基化终末产物含量,血清透明质酸水平,并对照观察肝脏的组织病理学改变进行肝纤维化程度评分。结果血清及肝组织匀浆晚期糖基化终末产物含量、透明质酸水平以及肝纤维化评分,肝纤维化12周组高于对照组(t值分别为3．26、3．49、4．70和25．4,P值均＜0．01),氨基胍干预组低于肝纤维化组(t值分别为2．11、2．11、 2．93和2．47,P值均＜0．05)。血清及肝组织匀浆晚期糖基化终末产物含量与血清透明质酸水平呈线性相关。结论肝纤维化晚期血清及肝组织匀浆晚期糖基化终末产物含量是增高的。一定程度上,体内晚期糖基化终末产物水平可以反映肝纤维化情况。氨基胍对四氯化碳诱导的实验性大鼠肝纤维化有一定的干预作用。

大鼠门脉高压性胃病形成中胃黏膜诱导型一氧化氮合酶的表达及氨基胍的干预作用

目的探讨大鼠胃黏膜诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在门脉高压性胃病形成中的作用，以及氨基胍（AG）的干预作用和机制。方法将54只SD大鼠随机分为对照组（n=14）、模型组（n=20）和AG组（m=20）。模型组予每周2次皮下注射40％CCl4橄榄油溶液3ml／kg，AG组与模型组做相同处理的同时予AG50mg·kg^-1·d^-1饮用，对照组予每周2次皮下注射橄榄油3ml／kg。每组再根据制模时间分别分为6周组及12周组，共计6组。分别观察各组大鼠胃黏膜病变情况，测定胃黏膜溃疡指数及门静脉压力，应用免疫组化SABC法检测胃黏膜iNOS的表达。结果模型组大鼠胃黏膜溃疡指数均明显高于相应对照组（P均〈0．01），AG6周及12周组胃黏膜溃疡指数则明显低于模型组（P〈0．05；P〈0．01）。模型6周及12周组门静脉压力均较相应对照组升高（P〈0．05；P〈0．01），AG6周及12周组门脉压力均较相应模型组降低（P〈0．05；P〈0．01）。模型各组胃黏膜iNOS表达均较相应对照组明显升高（P〈0．01），AG各组均较相应模型组水平明显下降（P〈0．01）。结论门脉高压性胃病形成中的不同阶段均出现胃黏膜iNOS高表达，且逐步加重，iNOS在门脉高压性胃病形成中可能起重要作用；AG可明显减轻门脉高压性胃黏膜病变程度，其机制可能主要通过抑制胃黏膜iNOS表达。

小鼠睾丸支持细胞体外培养特性

支持细胞是睾丸的重要组成部分,其主要功能是为生精细胞提供适宜的生长环境。从幼鼠睾丸中分离得到支持细胞,并通过苏木精-伊红和Fas-L免疫组化染色对分离得到的细胞进行了鉴定。通过对原代小鼠睾丸支持细胞的贴壁、生长和培养液中葡萄糖、谷氨酰胺、氨基酸等营养底物及其副产物乳酸、铵根离子等的代谢以及培养液渗透压和pH的研究,发现支持细胞的贴壁时间主要集中在接种后2～4h;当培养液中氨根离子浓度高于2.3mmol/L,渗透压高于326mosm/kg,pH≤6.8时支持细胞生长进入衰亡期;在氨基酸代谢方面,发现培养过程中丙氨酸和谷氨酸浓度迅速增加,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸浓度略有降低,丝氨酸、精氨酸和甘氨酸浓度基本保持不变。因此培养液中铵根离子浓度的过量积累、渗透压和pH的异常和贴壁面积不足是限制支持细胞静态生长的主要因素。研究结果为支持细胞大规模培养及工艺优化奠定了基础。