只为梅花醉不归——记首都医科大学生理学与病理学系刘慧荣教授

刘慧荣教授,博士生导师。首都医科大学生理学与病理生理学系主任,代谢紊乱相关心血管疾病北京市重点实验室副主任,兼任山西省免疫学会副理事长、国家科学技术奖评审专家、Hypertension等7种SCI杂志审稿人等社会职务。曾任首都医科大学基础医学院主管教学和研究生工作的副院长。主要研究方向为心血管受体免疫学和衰老心肌损伤与保护机制等重点和热点领域。1995年毕业于山西医科大学,获免疫学硕士学位。

首都医科大学师生参加“2012国际生理学学术大会”掠影

11月1日至11月4日，“2012国际生理学学术大会”在苏州国际博览中心胜利召开并圆满落下帷幕。首都医科大学生理学与病理生理学系博士研究生王可和青年教师郑丽飞分获优秀青年生理工作者报告二等奖和三等奖；青年教师张苏丽和博士研究生张晓丽获得优秀墙报展示奖。

首都医科大学举行庆祝“刘曾复教授从事生理科学事业70周年”座谈会

2007年5月24日下午，首都医科大学隆重召开刘曾复教授从事生理科学事业70周年座谈会。王晓民副校长主持了座谈会。中国生理学会的范明理事长和王宪秘书长、北京生理科学会的周曾铨理事长和朱广瑾秘书长、校党委书记李明等在家的校领导、基础医学院和生物工程学院领导、生理学系全体师生以及刘先生的学生和好友出席了座谈会。

生理学计算机自动组卷题库建设的探讨

建设结构比例合理、格式规范的电子题库,实现计算机软件自动组卷并对试卷及考试结果进行科学合理的分析,是深化教育教学改革、实现考教分离、体现考试的公正与公平原则的必由之路。总结了在题库建设中的体会,为生理学教学改革提供一些思路。

基底神经节的结构和功能在生理学教学中的实践

基底神经节对运动的调控是生理学中神经系统的一个教学难点,表现为结构通路的复杂性和生理、病理功能的变异性。在生理学的教学实践中,注重从基底神经节的解剖结构、传导环路、递质投射等层面来分层次讲授,分别描述在正常状态下基底节对运动的调控特点以及在病理变化过程中基底节的功能失衡;进而对基底节环路相关的特定疾病进行讲解,帮助同学们全面、清晰地掌握此概念,取得了很好的教学效果。

自由讨论式自主学习与生理学考试成绩的相关分析

目的探讨临床本科生自由讨论式自主学习能力与生理学期末考试的相关性,为探索"互联网+"时代背景下临床本科生自主学习模式的建立提供参考依据。方法选取2015年级149名临床医学专业本科生为研究对象,利用"欣秀"APP这一新型科教移动平台,采用学生自主提问,自由讨论,老师参与指导,引导学生自己找到答案的自由讨论式自主学习模式,并分析学生参与度与生理学期末考试成绩的相关性。结果临床本科生提问及讨论总次数为491次,生理学期末考试成绩为(72.28±11.11)分,自主学习参与度与期末考试成绩呈正相关,复相关系数R=0.420,问题次数和参与讨论次数的偏回归系数检验的P均<0.05,有统计学意义。自主学习参与度与难题正确率呈正相关,相关系数为0.891,方差分析回归模型P<0.001,有统计学意义。结论自由讨论式自主学习能力培养,有利于期末考试成绩提高。

相期天马年，砥砺赴前程——中国生理学会北京地区2014年新春茶话会报道

2014年1月19日，农历岁末，甲午新春将至，由中国生理学会主办，首都医科大学生理学与病理生理学系承办的2014中国生理学会北京地区新春联谊会，在首都医科大学学术交流中心多功能厅召开。中国生理学会在京的老一辈生理学家、常务理事、理事、学会秘书长、

中国生理学会特别学术活动——首医之行纪实

为加强我国与英国生理学者的联系，应中国生理学会邀请，英国生理学会前秘书长、伦敦国王学院（King’s College London）抗氧化研究领域专家Giovanni Mann教授来华进行巡回演讲。5月20日下午，继北京大学、清华大学、协和医科大学之后，作为此次演讲的第四站，

“互联网+”背景下的生理学网络教学

通过对《生理学》课程现有的教学方式弊端的分析,针对这些弊端,结合"互联网+"时代的技术背景,提出了一系列的改革措施。全文围绕全面提升"教"和"学"的效果入手,首先提出通过网络BB平台建立试题库、素材库,结合老师课堂讲解保证了"教"的效果;再通过引入APP终端入课堂和建立即时互动平台,增强交流来保证"学"的效果。这一系列的措施又使得"教"和"学"变得畅通,全面的提升了《生理学》课程的教学效果。

记我的老师——刘曾复教授从事生理学教学科研工作七十周年

刘教授是我的老师。从1960年学校创立至1987年他退休离开生理教研室，我在他的指导下工作已有三十个年头了。其实，既使他离开了生理教研室，我们还是经常能聆听到他的教诲，受到他的鼓励和支持，有机会随时向他请教。这样算来，我们之间的师生情谊已有四十年了。四十年的漫长时日，他倾心传授了他的一切，他的科学思想和工作作风，

利用微血管环技术检测肠系膜动脉三级分支张力的方法

目的：以肠系膜动脉三级分支为样本，观察利用微血管技术检测血管张力功能的整个过程，以便研究各种微血管相关疾病中的微血管功能状态。方法：利用DMT张力测定仪和PowerLab数据采集系统检测微血管收缩、舒张功能，将肠系膜三级动脉血管游离，固定，标准化和激活后，通过加入血管收缩药物及舒张药物，完成对微血管张力功能的检测。结果：本文制备的肠系膜动脉三级分支血管环对血管活性药物出现良好的收缩、舒张反应，加入10^-5mol／L的去甲肾上腺素（NE）后收缩张力达19mN，之后依次加入10^-9～10^-5mol／L的乙酰胆碱（ACh）或硝普钠（SNP），血管张力呈梯度降低，ACh和SNP引起的最大舒张率分别为80％和95％。结论：利用该微血管环技术成功检测出肠系膜动脉三级分支的收缩舒张功能。

当前医患关系下的基础医学教育面临的挑战和对策

在分析了当前我国医患关系现状的基础上,讨论了基础医学教育中医患关系教育方面面临的挑战,并提出了加强医患关系教育的建议和对策,为构建和谐的医患关系提供帮助,为更好地开展基础医学教育提供参考。

医学大数据与人工智能标准体系:现状、机遇与挑战

医学大数据和人工智能(artificial intelligence,AI)在提升医学资源利用率和服务质量方面具有极大的潜力,但同时也在隐私保护和技术风险方面带来挑战。标准是构造、评价和应用新技术的共识和规范,医学大数据和AI在临床的应用迫切需要制订数据、系统、计量标准以及应用和评价新技术的行为规范。本文定义了医学大数据与AI标准的内涵,包括数据相关标准、公共数据集、测试基准、行为规范;总结了医学大数据和AI标准的现状、潜在问题及挑战;在展望医学大数据与AI发展前景的同时,提出了结合大数据/AI增强的系统和医学科学大装置的系统新架构。

肠道菌群与肠道免疫系统的发育相关性进展

消化道内生存有纷繁复杂的肠道菌群,尤其以结肠中的细菌尤为复杂.大量的实验表明,肠道菌群的数量和肠道免疫系统的发育具有一定相互平行关系.这对肠道功能的调节具有重要意义.本文综述肠道微生物群的发生发展过程与肠道免疫系统发育特征的比较以及肠道微生物群与免疫系统对肠道功能的调节作用,该研究为免疫相关疾病的治疗途径开辟了新的前景.

皮层-基底神经节环路beta振荡与帕金森病运动障碍的关系

皮层-基底神经节环路的beta振荡与运动行为关系密切。正常运动时beta振荡强度随运动时相波动,但帕金森病患者脑内beta振荡出现强度异常增强并伴有肌强直、运动迟缓等运动障碍。因此了解beta振荡的生物学意义以及与帕金森病的因果关系尤为重要。本文将对beta振荡在正常运动及帕金森运动障碍中的作用进行综述,旨在从beta振荡的产生机制理解帕金森病运动障碍的原因,为其诊治提供依据。

帕金森病姿势不稳/步态障碍亚型的异质性

姿势不稳和步态障碍型(postural instability and gait disorder dominant,PIGD)是帕金森病(Parkinson's disease,PD)症状中具有严重表型的一种亚型,尚无有效的药物或手术治疗办法。PIGD亚型患者的临床表现具有异质性,且PD的其他运动症状及非运动症状会使这种异质性表现更为复杂,严重影响患者的生活质量。同时,PIGD亚型的发病机制尚不明确。本综述从症状表现、影响因素、机制和治疗四个方面对PIGD亚型的异质性进行剖析,以期对该亚型有一个系统全面的认识。

短链脂肪酸在疾病治疗中的研究进展

肠道内短链脂肪酸(short-chain fatty acids,SCFAs)浓度很高.他们是微生物自身以及宿主肠上皮细胞(intestinal epithelial cells,IESs)的能量来源,促进细胞生长,降低结肠内环境pH值,减少有害菌生长.近年研究证实,SCFAs能够调节宿主肠道免疫力,降低结肠炎症反应;抑制结肠肿瘤细胞增殖、诱导肿瘤细胞分化和凋亡、影响原癌基因表达.本综述将详述SCFAs通过G蛋白偶联受体激活途径和组蛋白去乙酰化酶抑制途径,引起中性粒细胞和调节性T细胞应答,降低结肠炎;增强IESs屏障功能;抑制结肠肿瘤增殖;治疗非酒精性脂肪性肝病和肥胖.

血管生成素样蛋白2在下肢动脉粥样硬化闭塞症血浆中的变化及其意义

目的探讨血管生成素样蛋白2(Angptl2)在下肢动脉粥样硬化闭塞症患者血浆中的水平,以及其在下肢动脉粥样硬化闭塞症不同阶段的变化及其意义。方法分析75例下肢动脉粥样硬化闭塞症患者(病例组)及65例健康体检者(对照组)血浆Angptl2水平。常规检测血生化指标及超敏C反应蛋白,采用酶联免疫分析法测定血浆Angptl2、脂联素水平。结果下肢动脉粥样硬化闭塞症患者血浆Angptl2水平较健康对照显著升高[(13.55±9.17)μg/L比(9.04±4.79)μg/L,P=0.010]。糖尿病人群中,下肢动脉粥样硬化闭塞症患者的血浆Angptl2水平(18.67±9.84)μg/L较对照组(13.01±3.47)μg/L升高(P=0.021)。在重症下肢缺血组Angptl2水平较间歇性跛行组更高[(17.01±10.20)μg/L比(10.53±6.97)μg/L,P=0.003]。Angptl2>13.67μg/L诊断效果最好,敏感性为60.34%,特异性为81.25%。在病例组中,血浆Angptl2水平与踝-肱指数呈负相关(斯皮尔曼相关系数=-0.244,P=0.035)。结论下肢动脉粥样硬化闭塞症患者的血浆Angptl2水平升高。当疾病进展为重症下肢缺血时,Angptl2水平的升高更为明显,可以作为判断疾病进展程度的潜在生物学标志物。

解耦联蛋白2对大鼠肝纤维化形成中星形细胞活化的影响

目的探讨解耦联蛋白2(UCP2)在肝纤维化形成过程中的作用及其发生机制。方法体内实验采用四氯化碳(CCl4)诱导肝纤维化模型,取肝脏观察病理变化,用Western blotting、免疫组织化学和Real-time PCR等方法检测UCP2和p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)的表达水平;体外实验采用UCP2特异性抑制剂京尼平和CCl4刺激星形细胞,检测UCP2和p38MAPK相关蛋白的表达情况。结果与正常组相比,模型组大鼠肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和UCP2表达增高(P<0.05,n=10);加入CCl4刺激细胞后,星形细胞α-SMA表达增加,p38MAPK及其磷酸化水平增高(P<0.05,n=6);而在加入京尼平后,α-SMA表达增加,p38 MAPK及其磷酸化水平明显降低(P<0.05,n=6)。结论 UCP2参与了肝纤维化的发生,可能促进了星形细胞的活化及增殖过程。

β_1肾上腺素受体自身抗体及其在心力衰竭发生发展中的作用

已知在心力衰竭患者体内存在着高阳性率的针对β1肾上腺素受体(β1-adrenergic receptor,β1-AR)细胞外第二环的自身抗体(β1-adrenoceptor autoantibody,β1-AA),其可通过激活β1-AR-GsAC-cAMP-PKA途径,发挥类受体激动剂样的作用,并导致心肌细胞凋亡;此外它还可以通过激活ERK1/2通路,诱发心肌肥大,参与心血管疾病的发生发展。研究证实,β1-AA的类β1-AR激动剂样作用以及不脱敏性,可加重心脏毒性,导致心功能的恶化,与心力衰竭的发生发展互为因果。本文就β1-AA的发现、研究进展及其参与心衰的机制做一综述,并提出其信号转导通路在心衰发病机制研究中可能的研究靶点。