成纤维细胞生长因子21基因在心脏中表达的研究

目的:探讨成纤维细胞生长因子21(Fibroblast growth factor 21,FGF21)基因是否在心脏中表达及其表达水平,为进一步研究FGF21与动脉粥样硬化发生发展的关系提供理论基础。方法:对培养的乳鼠心肌细胞、大鼠心脏微血管内皮细胞进行RealTime-PCR定量检测,并与FGF21的主要来源肝脏进行比较,测定FGF21基因在心肌细胞与内皮细胞中的表达水平。结果:RealTime-PCR结果显示FGF21基因在心肌细胞与内皮细胞中均有表达,且ΔCt值肝脏显著低于心肌细胞与内皮细胞[(5.50592±0.18630)vs(11.26081±0.25024)vs(15.99978±0.17076),P<0.05]。结论:ΔCt值与样品中FGF21基因的表达成反比,即肝脏组织表达FGF21基因的水平高于心肌细胞与内皮细胞。此外本研究发现,心肌细胞与内皮细胞中均有FGF21基因表达,可能对心肌损伤起一定作用。

肠道杯状细胞及其功能研究进展

杯状细胞(goblet cell,GC)由肠黏膜基底干细胞分化而来,形似高脚杯,内含黏液颗粒,黏液颗粒的组成成分主要为黏蛋白.MUC2是一种重要的拥有特殊网状结构的黏蛋白.G C分泌黏液到肠上皮细胞形成黏液层填补细胞间隙.黏液层使得GC能在肠黏膜抵御内外源侵袭时发挥重要作用,尤其是将上皮与肠道菌分离,从而能维持肠道微生态平衡.除此之外,GC还能接受和参与免疫调节.更重要的是GC及其分泌黏蛋白的缺陷与肠道多种疾病密切相关.总之,GC对肠道健康的作用不容小视.

内黏液层与溃疡性结肠炎发病机制研究进展

胃肠道黏膜上皮细胞的表面覆盖了不同种类的黏蛋白构成的黏液层.黏液层分内外两层,外黏液层和内黏液层有着不同的结构和性质.由MUC2黏蛋白构成的内黏液层呈紧密的网状结构.在对结肠的研究中发现,这样的内黏液层能防止肠道细菌接近结肠黏膜上皮细胞,是结肠黏膜上皮细胞的保护屏障,这样机体能与数以万计的结肠寄生菌和平共处.内黏液层的结构与功能的完整性受损或许可成为解释溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)的发病机制之一,减少黏液分泌或许可以成为建立新的UC的病理生理模型.

心肌细胞凋亡对老年大鼠心脏功能的影响

目的观察心肌细胞凋亡在老年大鼠心功能降低中的作用。方法将大鼠分为成年组(n=10)、老年组(n=10)以及广谱的caspase抑制剂Z-VAD-FMK组(n=10)。MS2000生物信号记录分析系统记录各组大鼠的心脏功能,用TUNEL和caspase-3活性检测各组大鼠的凋亡情况;并分析老年大鼠凋亡与心功能的关系。结果与成年大鼠相比,老年大鼠的心重/体重比显著下降,心肌收缩及舒张功能均明显降低,老年大鼠心肌细胞的凋亡明显增加。并且,caspase-3的水平与心肌收缩指数呈负相关(r=-0.772,P<0.01),与左室舒张压呈正相关(r=0.718,P<0.01)。阻断老年大鼠心肌的凋亡后,心肌的收缩和舒张功能明显改善。结论心肌细胞凋亡在老年大鼠心功能下降中发挥着重要作用,提示临床可以通过抗凋亡措施来减少心肌细胞丢失进而延缓心功能的下降。

肠道卫士肥大细胞及其功能研究进展

肥大细胞(mast cells,MCs)的发育源于骨髓CD34^+前体细胞,肠道中MCs被激活后,可以释放多种生物活性介质,包括组胺、5-HT、类胰蛋白酶等.MCs因其独特的成熟特性和分泌颗粒的多样性在肠道固有和适应性免疫中均起到了至关重要的作用.多项研究表明,MCs与肠道的多种疾病密切相关,尤其以炎症性肠病、肠易激惹综合征和肠道过敏性疾病受到广泛关注.因此,肠道中MCs的功能及其作用机制在治疗临床相关疾病中的作用不可小觑.

β1-肾上腺素受体细胞外第二环自身抗体长期存在对大鼠免疫功能的影响

目的 观察β1-肾上腺素受体细胞外第二环自身抗体（β1-AA）长期存在对大鼠免疫功能的影响.方法 用人工合成的β1-肾上腺素受体细胞外第二环肽段（β1-AR-ECII）作为抗原主动免疫大鼠,获取β1-AA,并经SDS-PAGE检测纯度;将纯化的β1-AA通过鼠尾静脉注入大鼠体内,建立被动免疫模型,并通过SA-ELISA方法定期检测血清中β1-AA的水平;定期采用流式细胞技术测定大鼠外周血CD4＋、CD8＋ T淋巴细胞亚群的变化;定期用直接溶血空斑和间接溶血空斑实验观察B细胞抗体生成能力的变化.结果 被动免疫模型中,β1-AA水平可以维持在与临床患者血清中该抗体相匹配的状态,较好地模拟了临床患者血清中自身抗体维持在一定水平且长期存在的状态.β1-AA的长期存在可以使机体的CD4＋/CD8＋ T淋巴细胞比值持续升高,使直接溶血空斑和间接溶血空斑数目明显增高.结论 β1-AA长期存在可以导致机体细胞免疫和体液免疫功能改变.

关于人体骨骼肌收缩功能实验的探讨

随着基础医学实验教学改革的深入,越来越多的医学院校开展了机能人体实验代替动物实验,使基础和临床紧密结合。骨骼肌的单收缩与复合收缩实验是医学机能学的经典实验教学项目,在国内各高校的实验教学中多有开设。传统的做法是使用普通蛙类动物作为实验材料。文章利用Lt LabStation系统开展人体骨骼肌功能实验,替代传统的动物骨骼肌收缩实验,在安全的前提下达到和动物实验同样的教学目的和效果。用人体机能实验取代部分动物实验,尽量减少动物消耗,符合动物实验中所倡导的3R(reduction,replacement,refinement)原则。有助于培养学生的临床思维,能够激发学生的自主学习兴趣,提高了实验教学效率。

牛磺酸联合地尔硫卓对大鼠心肌缺血的保护作用

目的观察牛磺酸（Tau）及其与地尔硫卓（DTZ）合用对大鼠心肌缺血的保护作用。方法大鼠尾静脉注射垂体后叶素（Pit）建立急性心肌缺血模型。采用DSI心电遥控装置记录清醒无拘束大鼠心电图T波及心率变化，运用肌酸激酶（CK）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）及丙二醛（MDA）试剂盒测定血清中CK、AST、LDH、SOD及MDA含量。结果Tau与DTZ联合应用可显著改善注射Pit后的T波升高，减慢心率（P〈0．01或P〈0．05）；可以降低血清中CK、LDH及AST含量（P〈0．01或P〈0．05），升高SOD和降低MDA活力（P〈0．01或P〈0．05），其作用优于Tau及DTZ单用药组。结论Tau与DTZ对注射Pit引起的大鼠心肌缺血具有明显的保护作用，二者合用具有协同性。

SIgA表达功能及其在肠道疾病的作用

免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)在黏膜的免疫功能中起关键作用,是维持肠道黏膜稳态的重要物质.分泌型IgA(secretory IgA,SIgA)的分泌组分保护免疫球蛋白不被蛋白水解酶降解,SIgA在肠道内各种免疫因子、免疫细胞以及其他免疫球蛋白的参与下完成肠道内的免疫监视、免疫自稳、免疫调控.本文主要就肠道中SIgA的结构、合成转运、分泌调节、作用和其相关临床疾病的研究进展作一综述.

过氧化物酶体增殖物激活受体α诱导内源性成纤维细胞生长因子21表达水平变化对氧化修饰的低密度脂蛋白引起的鼠内皮细胞凋亡的影响

目的 通过观察氧化修饰的低密度脂蛋白（ox-LDL）引起心脏血管内皮细胞损伤时,内源性成纤维细胞生长因子21（FGF21）基因表达及蛋白分泌水平的变化,以及过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）刺激内源性FGF21生成增加时,对ox-LDL诱导细胞凋亡的影响,探讨内源性FGF21对动脉粥样硬化早期内皮功能的保护作用.方法 分离并培养成年Wistar大鼠心脏微血管内皮细胞,给予ox-LDL溶液,建立心脏血管内皮细胞损伤模型,以实时（real time）PCR及ELlSA法分析FGF21基因及蛋白水平变化,并给予PPARα配基苯扎贝特（分为50、100及200μmol/L组）,诱导FGF21高表达,ELISA法观察细胞凋亡情况.结果 10、50及100μg/ml ox-LDL溶液组,FGF21基因表达及蛋白分泌越来越高.50及100 μg/ml ox-LDL组FGF21 mRNA表达水平,100 μg/ml ox-LDL组FGF21蛋白分泌水平,200 μmol/L苯扎贝特组诱导FGF21水平均显著高于溶剂对照组（P均＜0.05）.200 μmol/L苯扎贝特＋100μg/ml ox-LDL组细胞凋亡水平显著低于100 μg/ml ox-LDL组（P＜O.05）.结论 ox-LDL诱导心血管内皮细胞损伤时FGF21分泌水平可反应性增高,且呈剂量依赖性.PPARα配基苯扎贝特可引起FGF21表达水平增高,对ox-LDL诱导的内皮细胞凋亡起到一定的抑制作用,提示FGF21可能作为一种心血管内源性保护因子,拮抗动脉粥样硬化早期心血管内皮功能障碍.