氯胺酮对慢性坐骨神经损伤大鼠脊髓背角异位放电的影响

目的探讨氯胺酮静脉注射对慢性坐骨神经损伤(CCI)大鼠脊髓背角异位放电的影响。方法雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、CCI组和CCI-氯胺酮组。按Bennett等方法制作CCI模型,术后14d以von-Freyfilaments(vFFs)和冷水分别测定触痛和冷刺激反应,采用细胞外微电极记录技术,记录各组大鼠脊髓背角广动力(WDR)神经元的异常电活动情况。结果CCI组脊髓背角WDR细胞的基础放电水平明显高于假手术组,对轻刷、vFFs刺激放电频率与假手术组比较分别增加276·2%、245·1%和144·5%(P<0·01);氯胺酮对CCI大鼠WDR细胞基础放电和轻刷、vFFs刺激诱发放电产生剂量依赖性抑制作用。结论脊髓背角神经元的异位放电是形成中枢敏化的重要原因之一,可能与N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体有关。

亚硝基铁氰化钠对脊髓背角神经元诱发与自发反应的影响

用微透析方法在麻醉麻痹大鼠的脊髓局部应用一氧化氮 (NO)供体亚硝基铁氰化钠 (sodiumnitroprusside,SNP) ,以碳丝微电极在腰膨大处行细胞外记录 ,观察NO对机械刺激大鼠后足部皮肤引起的诱发反应和自发反应的影响。脊髓深层神经元透析 1μmol/LSNP ,10～ 2 0min后 ,非伤害性机械刺激诱发的反应增强 ,伤害性机械刺激诱发的反应减弱 ;透析 2 0～ 30min后 ,伤害性和非伤害性机械刺激诱发的反应均减弱 ;透析 2 0 μmol/LSNP 7～ 15min内伤害性和非伤害性机械刺激诱发的反应均降低。1μmol/L和 2 0 μmol/L的SNP均在一定时间内使自发放电增强。结果提示 :不同浓度的NO对脊髓非伤害性和伤害性信息传递具有不同的作用 ;

星状神经节阻滞在侧脑室腹腔分流术中的应用

将择期侧脑室腹腔分流术病人３２例随机等分成星状神经节阻滞（ＳＧＢ，Ｓ）和非ＳＧＢ（Ｎ）２组。术前均肌注鲁米那、阿托品；Ｓ组以０．８８％利多卡因于手术侧行ＳＧＢ。２组均用局麻＋杜冷丁＋氟哌啶麻醉，术中刺激大时酌情加用氯胺酮。监测病人入室（Ｔ０）到手术开始（Ｔ４）、皮下造瘘（Ｔ５）等各期的收缩压（ＳＰ）、舒张压（ＤＰ）和入室心率（ＨＲ）等，并记录静脉用药量和次数。结果：Ｓ组Ｔ４和Ｔ５时的ＳＰ、ＨＲ均低于Ｎ组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）；杜冷丁、氟哌啶和氯胺酮的用量和次数Ｓ组均少于Ｎ组（Ｐ＜０．０５和Ｐ＜０．０１）。提示：ＳＧＢ在手术中有加强镇痛。

低氧预处理小鼠脑及血液中糖原与乳酸含量的变化(英文)

采用昆明小鼠为实验对象 ,将实验动物随机分为H4组 (重复低氧 4次 ,低氧预适应组 )、H1组 (只低氧 1次 ,低氧对照组 )和H0 组 (正常对照组 ,即不低氧组 )。分别测定全脑及不同脑区 (端脑、间脑、中脑、脑桥、小脑和延髓 )糖原、乳酸的含量 ,同时测定血液中乳酸的含量。结果 :H4组全脑糖原含量显著高于H1及H0 组 ,其中H4组端脑、间脑和脑桥内糖原含量显著高于H1组及H0 组相应的脑区。H1组全脑糖原含量显著低于H0 组 ,但各个脑区糖原含量的差别无显著意义。H4、H1组全脑乳酸含量无显著差异 ,但均显著高于H0 组。而H4组血液中乳酸的含量则显著低于H1组及H0 组。结果提示 ,在低氧预适应过程中 ,脑糖原增加与脑乳酸降低同时发生 ,脑有氧代谢参与低氧预适应或低氧耐受的形成。

蛋白激酶C对福尔马林诱导急性内脏炎症疼痛评分的影响

目的 :本实验用福尔马林诱导的急性内脏炎症痛模型 ,经脊髓蛛网膜下腔插管给予蛋白激酶C (PKC)激动剂PMA (phorbol 12 myristate 13 acetate)和抑制剂H 7(1 (5 isoquinolinesulfonyl) 2 methylpiperazinedihydrochloride) ,观察其对内脏炎症痛疼痛评分的影响。方法 :实验选用成年健康Wistar大鼠 ,随机分 5组 :单纯福尔马林直肠致炎组 (F) ;脊髓蛛网膜下腔内插管组 (F +IT) ;插管内注射生理盐水组 (F +IT +NaCl) ;插管内注射PMA组 (F +IT +PMA) ;插管内注射H 7组 (F +IT +H 7)。记录 5组大鼠的疼痛行为反应 ,以 15min为一个时间段 ,共记录 8个时间段 ,计 2h ,分别计算疼痛分数。结果 :F组与F +IT组 8个时间段内疼痛分数无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;F +IT +NaCl组与F +IT组相比也无显著性意义 ;F +IT +PMA组与F +IT +NaCl组相比在前 75min内有显著性差异(P <0 .0 1) ;F +IT +H 7组与F +IT +NaCl组相比在前 90min内有显著性差异 (P <0 .0 1或P <0 .0 5 )。结论 :①蛛网膜下腔内插管对内脏疼痛评分无影响 ;②PKC在福尔马林致急性内脏炎症痛感受中起重要作用。

慢性乙肝患者抑郁状态调查及心理干预研究

目的调查慢性乙肝患者的抑郁状态,探讨在药物治疗的基础上辅以心理干预对其疗效的影响。方法采用汉密尔顿抑郁量表和自尊量表筛查52例慢性乙肝患者,对有抑郁症状的患者予以心理干预治疗。4周后,重新测量两个量表,对患者的心理状态进行评定。结果 49名慢性乙肝患者有抑郁症状,检出率高达94%。三因素重复测量ANOVA分析结果如下:心理干预的主效应显著[F(1,45)=131.25,P<0.0001];心理干预与患者来源交互作用显著[F(1,45)=5.25,P=0.03],表现为农村和城镇患者的抑郁程度在治疗前存在差异趋势,但治疗后均得到改善,抑郁程度无差异。结论经过药物及心理干预治疗后,患者的抑郁症状明显减轻,而患者的自尊程度显著增高。采取有针对性的心理干预措施,能使慢性乙肝患者达到更好的治疗效果。

低氧预适应保护缺血脑组织效应中CaMKⅡ的作用机制

目的探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在低氧预适应(HPC)保护小鼠缺血脑组织中的作用。方法36只健康雄性BALB/c小鼠随机分为常氧假手术组、HPC假手术组、常氧缺血组和HPC缺血组,每组6只应用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统定量检测4组小鼠脑组织内CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平的变化,用免疫组化检测常氧缺血组和HPC缺血组小鼠脑皮层CaMKⅡ磷酸化水平。结果与常氧假手术组相比,常氧缺血组小鼠皮层缺血核心区和半影区CaMKⅡ蛋白表达量和磷酸化水平均显著降低(P<0.05),HPC缺血组缺血半影区CaMKⅡ磷酸化水平及p-CaMKⅡ阳性细胞数目高于常氧缺血组(P<0.05)。结论HPC减缓缺血半影区CaMKⅡ磷酸化水平的降低,可能参与减轻因中脑动脉闭塞所致小鼠缺血性脑损伤作用。

龈沟液中基质金属蛋白酶-9含量与正畸牙根吸收相关性的实验研究

目的探讨龈沟液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)含量与正畸牙根吸收的相关性,为临床诊断牙根吸收寻找简单、灵敏的检测指标。方法选择5只6月龄的小型猪作为研究对象,以其下颌第一乳侧切牙作为实验牙,通过施加300 g过大拉力建立动物模型。每周提取实验牙的龈沟液,并应用SDS-PAGE,Western Blot和Gel Doc凝胶成像系统定量检测龈沟液中MMP-9含量的改变。同时在第1、2、4、7周将动物处死,制作实验牙的病理切片,观察发生牙根吸收的情况。根据牙根吸收出现的时间将所有实验动物分为未吸收组和吸收组,对其龈沟液中MMP-9含量进行统计学分析。结果牙齿受力后,龈沟液中的MMP-9含量先升高,在发生牙根吸收的第2周则减少,然后逐渐升高,在第3、4周达高峰后又逐渐减少。牙根吸收组和未吸收组龈沟液中MMP-9含量的差异有显著的统计学意义。结论龈沟液中的MMP-9参与了正畸源性牙根吸收过程。

吸氧对P300潜伏期和振幅的影响

目的研究吸氧对听觉诱发电位P300潜伏期和振幅的影响。方法健康男性志愿者27例,根据随机数字表分为对照组(n=12)和实验组(n=15)。志愿者均佩戴面罩,对照组呼吸空气,实验组呼吸医用纯氧60 min。应用Oddball双声刺激序列,记录志愿者吸氧前、吸氧20 min、吸氧50 min、吸氧后30 min的闭眼脑电图,计算靶刺激P300潜伏期和电位。结果对照组吸氧前、吸氧20 min、吸氧50 min和吸氧后30 min,P300潜伏期分别为(335.91±15.40)ms、(358.58±15.32)ms、(353.42±9.41)ms和(354.10±10.42)ms,P300潜伏期明显延长(P<0.01);实验组吸氧前、吸氧后20 min、吸氧50 min和吸氧后30 min,P300潜伏期分别为(332.98±14.63)ms、(326.05±13.53)ms、(319.17±14.34)ms和(318.50±13.87)ms,吸氧50 min和吸氧后30 min与吸氧前相比,P300潜伏期缩短(P<0.05)。吸氧20 min、吸氧50 min和吸氧后30 min时两组比较,实验组比对照组P300潜伏期显明缩短(P<0.01)。对照组P300振幅相对稳定(P<0.05);实验组振幅逐渐下降,吸氧后30 min为(2.41±0.64)μV,吸氧前为(5.49±0.89)μV,两者相比有显著性差异(P<0.05)。结论吸氧使听觉诱发电位P300潜伏期缩短,振幅减小,而且随吸氧时间延长,这种趋势更明显。

原子力显微镜检测α-突触核蛋白转基因鼠线粒体微观结构的变化

目的使用原子力显微镜检测α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)转基因小鼠模型中,皮质线粒体表面微观结构的变化。方法提取野生型和转基因小鼠皮质细胞线粒体,使用共聚焦显微镜检测其膜电势变化,使用原子力显微镜的敲击模式检测线粒体膜表面的微观结构。结果 JC-1染色法检测线粒体膜电势结果显示,转基因小鼠线粒体膜电势与野生组相比降低20.4%,差异有统计学意义(P<0.01);原子力显微镜观察结果显示,转基因小鼠线粒体长度与野生组相比增加,表面光滑度减低,线粒体膜孔增多(P<0.05)。结论α-Syn的转基因小鼠线粒体膜电势减低,线粒体膜完整性受到破坏。在原子力显微镜敲击模式下检测离体线粒体,能反映出转基因小鼠线粒体膜表面微观结构的变化。

吸氧对听感觉门控P50的影响

目的研究呼吸纯氧对健康人听感觉门控P50的影响。方法右利手、健康男性大学生志愿者28名,根据随机数字表分为对照组(n=12)和实验组(n=16)。佩戴面罩,对照组呼吸空气,实验组呼吸医用纯氧60 min。应用条件-测试刺激,记录吸氧前(pre0)、吸氧20 min(Oxy20)、吸氧50 min(Oxy50)、吸氧后30 min(post30)的脑电图,计算听觉P50潜伏期和P50感觉门控电位(S1与S2振幅之差)。结果 S1刺激在4个时间点各组P50潜伏期相对稳定(P>0.7);吸氧50 min时,实验组比对照组P50潜伏期缩短(P<0.05)。S2刺激在4个时间点各组P50潜伏期相对稳定(P>0.30),两组间比较无显著性差异(P>0.05)。对照组P50门控电位比较稳定(P=0.70),而实验组随吸氧时间逐渐延长,电位越来越高,停止吸氧后,电位迅速回落,Oxy20和post30(P=0.04)、Oxy50和post30(P=0.02)相比均有显著性差异。组间比较,4个时间点均无显著性差异(P>0.05)。结论健康人吸60 min纯氧,可能缩短对刺激的反应时间,有增强听觉门控电位的趋势。

在缺氧预处置中钙离子的作用(英文)

本文用 Fura/AM荧光法和钙离子选择电极方法分别测定了急性重复缺氧小鼠脑细胞内和全脑匀浆液中钙离子浓度。结果表明 ,与正常对照组相比 ,所有缺氧组的脑细胞内和全脑匀浆液中钙离子含量明显高于对照组 (P<0 .0 5 ) ,但是随着缺氧次数的增加 ,却未见明显的钙离子浓度的升高。这些结果提示 ,在急性重复缺氧这种缺氧预处置中 。

直肠黏膜下注射福尔马林复制的新型内脏炎症痛模型

目的为研究内脏炎症痛提供新型动物实验模型。方法选用成年健康的Wistar大鼠,随机分为乙醚麻醉组(A)、直肠插入窥器组(B)、直肠黏膜下注射生理盐水组(C)和福尔马林组(D)。大鼠持续乙醚麻醉下,分别在距离肛门约3.5cm用针长8cm的1ml注射器于直肠粘膜下注射100μl的生理盐水和5%的福尔马林。撤去麻醉后行行为学观察和注射福尔马林处直肠HE染色。结果A、B组大鼠无疼痛反应;C组大鼠在注射生理盐水后60min内表现轻微的疼痛反应;D组大鼠表现出明显的内脏痛行为反应,大鼠在注射福尔马林后30min时达到疼痛评分的最大值,从注射福尔马林后45min至120min,疼痛评分逐渐降低,与C组相比有显著性差异(P<0.01)。HE染色发现A、B和C组大鼠直肠无明显炎症反应,而D组有明显的炎症反应。结论大鼠直肠黏膜下注射福尔马林可以复制内脏炎症痛模型;疼痛分数能客观反映内脏疼痛程度,可作为量化指标。

活性氧在缺氧预适应中的作用(英文)

在本文作者等所建立的小鼠缺氧预适应动物模型中 ,活性氧可能参与了缺氧预适应的形成 ,所以本研究测定了在缺氧预适应过程中活性氧的状态并将之与未经缺氧预适应的对照组小鼠进行比较。结果证明 ,缺氧 1次组小鼠脑内活性氧阳性细胞的百分数增加 ;然而 ,随着缺氧次数的增加 ,活性氧阳性细胞的百分数又降低。缺氧 4次组小鼠脑内活性氧阳性细胞百分数比缺氧 1次组显著降低 (P<0 .0 5 )。实验结果提示

低氧预适应小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平增高

目的探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)在小鼠脑低氧预适应(HPC)发生发展中的作用。方法成年雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(H1～H4)和延迟性(H5～H6)低氧预适应等共计7组,制备小鼠HPC模型;用Western blot并结合GelDoc凝胶成像系统,检测小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平和蛋白表达量;用免疫组化检测小鼠脑皮层和海马CaMKⅡ磷酸化水平。结果与H0组小鼠相比,H3～H5组海马和皮层的CaMKⅡ磷酸化水平明显升高(P<0.05);而H1～H6组的皮层和海马的CaMKⅡ蛋白表达量无明显变化;H3、H6组皮层和海马p-CaMKⅡ阳性细胞数目增多和灰度增强。结论CaMKⅡ磷酸化水平的升高可能参与了小鼠脑HPC的发生发展过程。

α-突触核蛋白通过氨基端引起MN9D细胞线粒体膜损伤

目的在MN9D细胞中,探讨α-突触核蛋白(α-synuclein,α-syn)氨基端(α-syn/N),NAC区,及C端(α-syn/C)对细胞及线粒体的作用。方法将细胞分为未处理组(control),空载体组(Myc),α-syn过表达组(α-syn),α-syn/N过表达组(α-syn/N),α-syn/del N过表达组(α-syn/del N),α-syn/NAC过表达组(α-syn/NAC),α-syn/C过表达组(α-syn/C),α-syn/del C过表达组(α-syn/del C)并瞬时转染α-syn各结构域48 h。用MTT和LDH法检测过表达α-syn各个结构域对细胞活力及LDH释放情况的影响,通过共聚焦显微镜及流式细胞仪检测细胞内ROS水平,线粒体渗透性转运孔(m PTP)的开放情况及线粒体膜电势(ΔΨm)变化,用免疫荧光染色检测线粒体形态。结果过表达α-syn,α-syn/N,α-syn/del C能使细胞活力下降(P<0.01),LDH的释放量明显增加(P<0.01),细胞内活性氧(ROS)水平增加(P<0.001),线粒体渗透性转运孔(m PTP)异常开放增加(P<0.01),线粒体膜电势下降(P<0.01)。并且过表达α-syn/N后,55%的线粒体出现气球样改变。结论α-syn通过其氨基端引起线粒体膜损伤。

三硝基丙酸诱导大鼠亨廷顿氏病模型的改进研究

目的评价两种不同的三硝基丙酸(3-Nitropropionic Acid,3-NP)给药方式所致的亨廷顿氏病(Huntington’sdisease,HD)亚急性动物模型的作用。方法通过对24只SD大鼠连续给药和间断给药方式进行比较,连续给药组3-NP 15 mg/kg/d连续5 d腹腔注射;间断给药组给予3-NP 15 mg/kg/d腹腔连续注射2 d后,间隔2 d,再连续注射3 d。结果改良的间断给药方式可明显降低动物死亡率(25%);并且通过Fluro-Jade B染色,可迅速特异地检测到纹状体变性的神经元。结论三硝基丙酸间断给药方式可有效建立HD动物模型。

大鼠脊髓蛛网膜下腔PE-50埋管方法的建立与评价

目的建立大鼠蛛网膜下腔PE-50埋管方法,并对蛛网膜下腔插管的步骤加以改进。方法选用成年健康的Wistar大鼠,随机分为PE-10埋管组(A)和PE-50埋管组(B)两组,2组大鼠在枕骨大孔处行脊髓蛛网膜下腔插管后,分别观察、比较2组偏瘫率、死亡率和插管脱出率。结果本实验对传统的蛛网膜下腔插管某些步骤改进后,偏瘫率、死亡率和插管脱出率均较传统方法降低,并且B组和A组在上述三个方便比较,无显著性差异(P>0.05)。结论大鼠蛛网膜下腔PE-50埋管可以作为一种较好的实验干预方法,如椎管内给药,比PE-10埋管超作起来更方便。