艾滋病合并猴痘临床病理分析

本文分析了近期确诊的3例艾滋病合并猴痘患者临床表现和皮损组织学特征。3例患者均为青年男性,生殖器周围皮疹为首发表现,后扩散至全身,2例伴发热、1例有腹股沟淋巴结肿大,外周血HIV抗体阳性。咽拭子、皮疹拭子及肛拭子等标本猴痘病毒PCR检测均阳性;活检皮肤病理组织学表现一致:局部表皮全层及真皮浅层碎屑状坏死,坏死周围表皮细胞水肿及气球样变、多量中性粒细胞浸润伴核尘,表皮细胞胞质见嗜酸性小体,真皮层多量淋巴细胞、中性及嗜酸性粒细胞浸润。

胆管癌血清肿瘤标志物与病理特征的相关性分析

目的探讨胆管癌(cholangiocarcinoma,CCA)患者病理特征和血清肿瘤标志物甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)、糖类抗原19-9(carbohydrate antigen 19-9,CA19-9)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)和CA125之间的关系。方法对2012年10月至2020年5月在首都医科大学附属北京佑安医院经病理检查确诊的以胆管细胞来源为主的CCA患者359例进行回顾性研究,取患者空腹血清用电化学发光免疫法检测肿瘤标志物AFP、CA19-9、CEA和CA125水平。分析血清肿瘤标志物的表达与病理分型、病理分化程度、肿瘤直径、肿瘤位置、血管癌栓和转移路径等病理特征的关系。结果CCA患者AFP、CA19-9、CEA和CA125异常率分别为37.5%(116/309)、54.0(147/272)、27.4%(75/274)和38.5%(25/65)。肝细胞癌-胆管细胞癌混合癌患者(混合组)的AFP水平中位数高于单纯胆管细胞癌组患者(单纯组;7.87 ng/mL vs 4.05 ng/mL,P=0.030)。混合组高水平AFP者肿瘤均位于肝内且呈低分化。CA19-9异常在单纯组、有血管癌栓的患者和肿瘤直径≥5 cm的患者中更常见(均P<0.05),尤其高水平CA19-9(≥1000 U/mL)患者比例在单纯组高于混合组(15.1%vs 0.0%,P=0.012),其中单纯组高水平CA19-9者合并血管癌栓占60.6%,合并肿瘤直径≥5 cm占72.7%。CEA异常率在肿瘤位置为肝外、有血管癌栓、有淋巴结转移和有神经侵犯的患者中更常见(均P<0.05)。CA125异常率在有血管癌栓和肿瘤直径≥5 cm的患者中更常见(均P<0.05)。结论CCA患者病理分型、病理分化程度、肿瘤直径、肿瘤位置、血管淋巴结转移及神经侵犯等病理特征与血清肿瘤标志物AFP、CA19-9、CEA和CA125的表达密切相关。

自身免疫性肝炎与原发性胆汁性肝硬化重叠综合征的临床与病理学研究

目的探讨自身免疫性肝炎与原发性胆汁性肝硬化重叠综合征(AIH-PBCOS)的临床病理学特征。方法对17例临床资料完整、行肝穿刺检查的AIH-PBCOS病例进行临床资料、生化检查和血清自身抗体指标分析,并与117例自身免疫性肝炎和85例原发性胆汁性肝硬化作比较,采用HE染色、网状纤维和胶原纤维染色,结合CK19免疫组织化学染色,探讨其病理学特点,应用免疫组化方法观察肝组织内CD3、CD4、CD8、CD20、CD25、CD57和CD68阳性细胞数量、比例和分布状况。结果该组AIH-PBCOS病例占总的自身免疫性肝病(自身免疫性肝炎+原发性胆汁性肝硬化)的8·4%,男女比例为1∶8·5,平均发病年龄39·3岁,其中血清ANA与抗M2抗体双阳性病例占52·9%(9/17),所有病例血清ALT、AST、TBIL、ALP、γ-Glo、IgG和IgM均较明显升高。病理学观察见汇管区与肝腺泡内以单个核细胞为主的较多炎细胞浸润,其中易见浆细胞的聚积性浸润。可见不同时期小胆管损伤或细胆管反应性增生并侵蚀肝界板。肝组织内CD3+、CD4+、CD8+、CD20+、CD25+、CD57+及CD68+细胞数增加,其中CD3+、CD8+及CD68+细胞比例偏高,尤以损伤小胆管及肝细胞周围为著。结论中国自身免疫性肝病患者群中存在少数(本组病例8·4%)AIH-PBCOS,该重叠综合征具有自身免疫性肝炎与原发性胆汁性肝硬化双重病理特征性改变,细胞免疫为主的免疫性损伤可能是其主要的免疫病理损伤机制。

慢性HBsAg携带者及非活动性HBV感染状态的病理学研究

目的观察临床诊断为慢性HBsAg携带者及病理诊断为非活动性HBV感染状态患者的临床病理特点。方法总结慢性HBsAg携带者41例、非活动性HBV感染状态患者65例的临床资料,通过HE、组织化学及免疫组织化学染色观察其肝穿刺组织切片的病理变化。结果慢性HBsAg携带者41例无明显异常的症状体征,各项肝功能检查基本正常;但肝穿组织病理检查仅有10例无明显病变,30例为轻度慢性乙型肝炎,1例为静止性肝硬化。非活动性HBV感染状态患者65例中,少数患者有较轻的肝功能异常改变;病理检查无明显炎症和纤维化。结论慢性HBsAg携带者主要是一组以轻度慢性乙型肝炎表现为主的患者,非活动性HBV感染状态患者也仅有轻度的肝功能异常;慢性HBsAg携带者及非活动性HBV感染状态是临床医师和病理医师对同一类病变的不同诊断用词,对其诊断应结合临床和病理资料综合判断。

自身抗体阳性的药物性肝损害临床病理特点分析

目的探讨自身抗体阳性的药物性肝损害的临床和病理特征,以期为临床诊断提供思路。方法选择首都医科大学附属北京佑安医院2008年10月～2012年6月药物性肝损伤(DILI)患者31例,患者均进行自身抗体检测阳性及肝活组织检查。急性DILI患者14例,慢性DILI患者17例。统计其一般资料、临床表现、生物化学及免疫学指标,并对肝脏组织学改变进行分析。结果急性与慢性DILI患者比较仅血清球蛋白(GLB)水平差异有统计学意义(P=0.03)。自身抗体最常出现的是抗核抗体(ANA)、抗平滑肌抗体(SMA)和抗线粒体抗体(A-MA)。急性DILI患者肝活检病理主要表现为两种形式,即肝细胞损伤型和胆管损伤型,慢性DILI患者主要表现为混合型。结论免疫介导的DILI临床表现及实验室检查缺乏特异性,容易被漏诊或误诊,及时的肝穿刺活检对诊断和鉴别诊断具有重要意义。

基于病理诊断的50例非病毒性肝炎老年患者肝功能异常病因分析

目的从病理、临床、人群特点、病因等多角度分析老年人群非病毒性肝炎相关肝功能异常。方法回顾性选取2017年1月-2019年9月于首都医科大学附属北京佑安医院住院治疗的50例首次以肝功能异常起病的老年患者,肝功能异常的定义为肝穿刺前ALT升高(≥2倍正常值上限),伴/不伴血清AST、TBil、ALP、GGT水平升高,肝功能异常时间不限。根据病理学标本获取方式不同分为经皮肝穿刺组、经颈静脉肝穿刺组,分析肝功能异常的病因,总结患者的临床特点和实验室指标特点。正态分布的计量资料两组间比较采用t检验;非正态分布的计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料两组间比较采用χ^2检验。结果共纳入50例患者,平均(64.7±3.7)岁,男性19例、女性31例。经颈静脉肝穿刺活检术21例,经皮肝穿刺活检术29例。病理检查确诊药物性肝损伤20例(40.0%),其中3例合并自身免疫现象,1例为肝衰竭,4例为肝小静脉闭塞症/肝窦阻塞综合征;自身免疫性肝病5例(10.0%),其中3例确诊为原发性胆汁性胆管炎,2例为自身免疫性肝炎(其中1例已是肝硬化状态);非酒精性脂肪性肝病4例(8.0%);病因不明16例(32.0%),其中8例为肝硬化,6例为肝炎,2例为胆管病变;另有非肝硬化性门静脉高压症2例(4.0%)、淀粉样变1例(2.0%)、肝衰竭2例(4.0%)。结论老年人群非病毒性肝炎相关肝功能异常以药物性肝损伤发病率最高,其中多与慢性病用药、中成药物使用相关。经颈静脉肝穿刺活检术有助于重症肝病的病因诊断。

肝癌组织中nm23-H1、PTEN的表达及其临床病理的意义

目的探讨nm23-H1、PTEN在肝细胞癌中的表达及其与患者的临床病理特点的关系。方法应用免疫组化S-P方法,检测50例肝癌组织中nm23-H1、PTEN的表达,分析其与临床病理之间的关系。结果 nm23-H1、PTEN蛋白阳性表达为棕黄色,定位于细胞浆。10例正常肝组织和50例癌旁肝组织均可见阳性表达。肝癌组织nm23-H1、PTEN阳性率表达分别为60%(30/50)、54%(27/50),明显低于癌旁肝细胞阳性率表达100%(50/50,P<0.001,P<0.001)。nm23-H1和PTEN表达与肝癌病理分级、临床分期、肝内转移密切相关,而与患者性别、年龄、肝癌癌灶大小、肝包膜有无、甲胎蛋白水平无明显相关性。结论肝癌组织中nm23-H1、PTEN表达减低与肝癌发生发展有相关性。检测nm23-H1、PTEN两种蛋白在肝癌组织中的表达能反映肝癌的恶性程度及侵袭转移能力。

新型甲型H1N1流感重症病例肝脏病理学变化分析

目的从组织、细胞、蛋白水平,观察新型甲型H1N1流感病毒感染后肝脏的病理学变化特征,分析血凝素(hemagglutinin,HA)、核蛋白(nucleoprotein,NP)、CD68及转化生长因子β_1(transforming growth factorβ_1,TGF-β_1)在肝脏中的表达分布特点,以探讨重症死亡病例可能的发病机制。方法收集2009年北京甲型H1N1流感重症死亡系统解剖病例2例,床旁肝脏穿刺标本6例,通过常规病理学及免疫组织化学方法观察变化特征。结果肝脏存在不同程度充血及带状坏死,妊娠女性肝细胞伴有微泡型脂肪变。病毒抗原HA及NP在肝坏死区巨噬细胞中有少量表达;CD68主要表达在肝窦库普弗细胞及坏死区巨噬细胞;TGF-β_1主要表达在巨噬细胞,坏死区明显增多。结论新型甲型H1N1流感重症患者病理变化不仅局限于呼吸道,肝脏同样受累,其机制可能与CD68和TGF-β的作用相关。

慢性乙型肝炎免疫耐受期患者肝穿组织的临床病理学特征

目的：总结慢性乙型肝炎免疫耐受期患者的临床病理学特征。方法：收集符合慢性乙型肝炎免疫耐受期临床诊断并行肝组织穿刺活检的病例共84例，血清学检测其乙肝病毒（HBV）标志物、HBVDNA病毒载量及丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平。所有标本均行HE染色、Masson、网状纤维、D—PAS特殊染色以及乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎核心抗原（HBcAg）免疫组化染色，观察并评价肝组织的炎症活动度、纤维化程度及HBsAg和HBcAg分布及表达模式。结果：84例患者中男：女=2：1，发病年龄0～35（19．01±7．54）岁；57．14％的患者有明确家族史；HBVDNA载量10^7～10^10copies／ml；炎症活动度及纤维化分期处于G抵者最多（51／84，60．71％），最少的为G1/S2和G2/S2，分别各占2．38％（2／84）；不同炎症活动度及不同纤维化程度之间HBVDNA载量无明显差异（P〉0．05）；毛玻璃样肝细胞量与HBsAg表达量呈明显正相关（r=0．472，P=0．001），与HBcAg表达量无相关性（r=-0．005，P=0．973）；肝组织内HBcAg的表达量较HBsAg多，且差异有高度统计学意义（P〈0．01），HBcAg的表达以核型为主。结论：慢性乙型肝炎免疫耐受期患者病毒复制力强。虽然炎症及纤维化均呈静止状态，但仍有轻度的炎症及纤维化存在，应密切随访。警惕其进展。

自身抗体阳性的药物性肝损伤患者的临床病理特征

目的 探讨自身抗体阳性的药物性肝损伤（DILI）患者临床及肝脏病理学特点。方法 选取2010年1月-2012年12月北京佑安医院临床确诊并经肝穿刺病理证实的DILI患者130例,统计临床资料、肝脏生化结果 、自身抗体检测结果,观察光镜下病理改变,分析其临床病理特点。结果 自身抗体阳性患者53例,阴性患者77例。其中,伴自身抗体产生者女性占88.7%,明显高于自身抗体阴性者的61.0%（P=0.001）;自身抗体阳性者的发病年龄明显年长于阴性者（P=0.001）;患者病程、用药种类、临床表现（包括皮疹、发热、外周血嗜酸粒细胞）、肝脏生化指标（包括ALT,AST,TBi L,GGT,ALP）以及所表现的病理类型两组间比较,差异无统计学意义（均P〉0.05）。自身抗体阳性者小叶炎症坏死的程度及汇管区炎症程度均较阴性者重（P〈0.01）,其凋亡小体的数量亦明显增多（P=0.012）,且浆细胞浸润更多见（P=0.000）。结论 与无自身抗体产生的患者比较,伴自身抗体产生的DILI患者女性更多见,更为年长,在病理上,其小叶内炎症坏死程度、汇管区炎症均较重,凋亡小体和浆细胞更为丰富。

HIV感染合并霍奇金淋巴瘤临床病理分析

目的总结HIV感染合并霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphoma,HL)的临床和病理特点。方法回顾性分析2015年1月至2021年4月首都医科大学附属北京佑安医院诊断的5例HIV感染合并HL患者的临床和病理资料,总结患者的临床和病理学特点,分析患者治疗效果和预后情况。结果5例HIV感染合并HL患者均为男性,年龄25~44岁,中位年龄28岁。患者均表现为多部位无痛性淋巴结肿大、全身瘙痒,4例有发热、盗汗和消瘦症状。2例骨髓受累,1例脾脏受累。临床分期2例为Ⅱ期,3例为Ⅳ期。患者行淋巴结活检或穿刺病理检查,明确诊断为经典型HL,均为混合细胞型,Reed-Sternberg细胞及其变异型数量多,EB病毒编码的小分子RNA原位杂交全部阳性。5例患者均采用ABVD一线化疗方案,经治疗后,4例肿物消失,1例明显缩小。随访时间3~67个月,平均32个月。结论HIV感染合并HL少见,多见于年轻男性,临床症状不特异,对于HIV感染者出现淋巴结肿大、有全身瘙痒症状时应警惕HL。淋巴结活检十分必要,病理明确诊断及分型可有效指导治疗方案的选择。

围生儿死亡108例临床病理分析

目的探讨围生儿的死亡原因及其与胎盘病理改变的关系。方法选择2000年1月～2012年12月北京天坛医院及佑安医院围生期死亡的尸检标本108例作为研究对象,其中包括胎死宫内76例及新生儿死亡32例,分析各器官及胎盘脐带的HE切片,观察胎盘脐带的病理改变。结果先天性宫内缺氧窒息和先天畸形均为胎死宫内及新生儿死亡的主要原因,其中在胎死宫内及新生儿死亡中先天性宫内缺氧窒息分别占63.2%和78.1%,先天畸形分别占36.8%和21.9%。绒毛间质纤维化、细胞滋养细胞明显、干绒毛血管硬化、干绒毛闭塞性动脉内膜炎、绒毛膜羊膜炎及羊膜胎粪污染多见于胎死宫内的胎盘,与新生儿死亡胎盘情况的差异有统计学意义(P<0.05);在胎死宫内的胎盘中,绒毛合体细胞结节增多、细胞滋养细胞明显、干绒毛血管硬化及干绒毛闭塞性动脉内膜炎在因宫内缺氧窒息死亡胎盘和因畸形死亡胎盘间,差异有统计学意义(P<0.05);绒毛膜羊膜炎多见于因畸形死亡胎盘中,镜下可见到脐血管病变。结论围生儿尸检对于明确死因有重要价值,胎盘脐带的病理检查可为寻找死因提供证据。

3例SARS患者肺组织病理学观察及核转录因子-κB的表达

为观察严重急性呼吸综合征 (SARS)患者肺损伤的病理学特点及核转录因子 κB(NF κB)在肺组织中的表达 ,探讨急性肺损伤时NF κB的活化及其与肺损伤的关系 ,对 3例SARS死亡病例进行尸体解剖 ,HE染色观察肺组织的病理改变 ;采用免疫组织化学SP法检测肺组织NF κBp65活性。结果 :肺部病变主要表现为弥散性肺间质炎症及肺泡损伤 ,肺泡上皮细胞凋亡脱落及肺透明膜形成 ,肺间隔明显增宽 ,以淋巴细胞和单核细胞为主的炎细胞浸润。 3例肺组织NF κBp65检测均为阳性 ,阳性信号表达于肺泡上皮细胞、巨噬细胞及淋巴细胞的胞质及胞核内。结果提示 :SARS患者的肺组织表现为急性肺损伤 ,NF

非硬化性门脉高压性肝脏病变的病理特征

目的从病理学角度阐明门脉高压症相关的几种非硬化性肝脏疾病的特点。方法检索2007年1月至2017年12月首都医科大学附属北京佑安医院病理科接收临床诊断为"肝硬化原因待查",病理诊断为"非硬化性门脉高压症、肝门脉硬化、特发性门脉高压症、结节性再生性增生、先天性肝纤维化或系统性疾病累及肝"的病例共134例,所有病例的组织切片均行常规HE染色、Masson trichrome染色、Reticulin染色,光镜下观察病变特点,总结其病理特征。结果所有病例的组织切片均未见肝硬化组织学改变。非硬化性门脉高压症、肝门脉硬化及特发性门脉高压症病变相似,以汇管区间质纤维化、门脉支管腔缩小或闭塞、门脉小支向邻近肝实质扩张为特点;实质内有时见肝窦扩张(巨大肝窦)及异常扩张的静脉腔,病变进展可见结节性再生性增生。先天性肝纤维化为胆管板发育不良所致,常致门脉高压或胆管炎,而非真正意义的肝硬化。系统性疾病如淀粉样变性、骨髓增生性疾病,可见淀粉样物、髓外造血细胞阻塞或浸润肝窦,也可致门脉高压症。结论肝活检对于门脉高压症的诊断十分必要,既可排除肝硬化,又可明确引起非硬化性门脉高压症的病因。

病理学基础-临床融合模式的教学实践和思考

首都医科大学病理学系长年进行基础-临床融合模式的教学实践和探索。文章介绍了该模式在病理学系的形成及发展,探讨了模式运行中存在的问题及解决方法,并总结了基础与临床团队在医教研的多方面合作的成果,最后展望了基础-临床融合模式进一步深化的两种形式,包括基础-临床联席及基础-临床贯通两种模式,以期能够充分发挥病理学桥梁学科的作用,全面提高病理学的教学质量,为临床输送更多优秀的医学人才。

肾Bellini集合管癌临床病理分析

肾集合管癌（ collecting duct carcinoma, CDC ） 是来源于Bellini集合管的一种罕见的高度恶性上皮性肿瘤，占肾恶性肿瘤的比例不足1％，该肿瘤侵袭性强，早期即发生转移。本文报道2例肾集合管癌，并结合相关文献对其病理学特点及诊断、鉴别诊断进行探讨和分析。

IgG4相关肝病临床病理及预后特征分析

目的探讨IgG4相关肝病的临床病理特征及预后。方法收集2例IgG4相关肝病病例的临床资料。行常规HE染色和特殊化学染色,光镜下观察肝活检组织形态特点,并结合CD138、MUM-1和IgG、IgG4免疫组化检测进行分析。治疗后进行随访。结果 2例患者临床表现为转氨酶升高、血清总球蛋白及免疫球蛋白G显著升高。肝组织中大量成熟浆细胞、淋巴细胞浸润,重度肝细胞坏死;免疫组化IgG4阳性浆细胞增多(>10个/HPF)。类固醇治疗后,转氨酶降至正常,血清球蛋白和IgG明显下降。结论 IgG4相关肝病是IgG4相关系统性疾病的表现形式之一,病变表现形式重,类固醇治疗效果理想,预后好。

特发性非硬化性门脉高压115例临床与病理特征分析

目的总结与分析特发性非硬化性门脉高压(INCPH)患者临床与肝脏病理的特征,以期为临床医师早期识别本病提供科学依据。方法回顾性分析2016年1月至2021年12月于中日友好医院诊断的115例INCPH患者,对其人口学特征、临床表现、化验及影像表现、病理表现等资料进行整理归纳。结果115例INCPH患者中,男51例(44.35%),女64例(55.65%),男:女约为1∶1.25,年龄12~79岁,平均(47.89±21.14)岁,肝功能Child⁃Pugh分级以A多见(88.89%)。临床首发症状以脾大(34/38,89.47%)、血细胞减少(38/45,84.44%)、上消化道出血(25/41,60.97%)多见。WBC、NEUT、PLT、蛋白C活性等中位数均低于正常下限,且异常率超过50%;而ALT、AST、GGT、ALP、Alb、TBil、CHE、TG、TC等中位数均处于正常范围,异常率较低。胃镜发现食管胃底静脉曲张检出率高达77.42%,影像学中脾大、门脉高压检出率高于50%,TE⁃LSM≥7.3 kPa占19.0%。肝脏病理除主要病变外,可见肝窦CD34(+)(25/27,92.59%)、肝窦扩张(33/91,36.26%)、不规则纤维细隔(23/91,25.27%)等表现,全部标本均未见肝硬化。结论INCPH患者门脉高压重,肝功能损伤程度轻,肝脏储备功能好,确诊本病需临床与病理紧密结合。

自身免疫性肝病的病理学新进展

自身免疫性肝病是指由于机体免疫系统攻击自体肝组织引起的肝组织损伤和肝功能异常的一组免疫性疾病,包括有自身免疫性肝炎（AIH）、原发性胆汁性肝硬化（PBC）和原发性硬化性胆管炎（PSC）。通常情况下这三种肝脏疾病独立存在,约有6%～9%的患者可以在同一时段或病程中出现两种疾病的临床表现、血清学和组织学特征,称为重叠综合征。

肝癌中CD34、第八因子相关抗原因子的表达及其临床病理的意义

目的探讨CD34、第八因子相关抗原因子(vWF)在肝癌中的表达及临床病理特点。方法应用免疫组化技术,检测50例肝癌组织和癌旁肝组织中CD34、vWF的表达,分析其与临床病理之间的关系。结果 CD34定位于血管内皮细胞浆,在正常肝组织、癌旁组织、癌组织内表达依次增强。以CD34计算肿瘤微血管密度(MVD)。MVD与肝癌病理Edmondson分级、临床分期、肝内转移密切相关。vWF在肝癌组织血管基质表达,上调表达强度与肝癌病理Edmondson分级、肝内转移相关。结论 CD34、vWF在肝癌组织中的表达与肝癌血管新生有关,能反映肝癌的恶性程度、侵袭转移能力。