理血解毒类方对寻常型银屑病患者外周血血管内皮生长因子水平的影响

目的观察不同证型银屑病患者血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)水平的差异及理血解毒类方对银屑病患者血清VEGF的调节作用,探讨银屑病的病机基础及中医药作用机制。方法采用酶联免疫吸附法检测105例寻常型银屑病(血热型、血燥型、血瘀型)患者口服凉血解毒汤、养血解毒汤和活血解毒汤前后血清VEGF水平。结果银屑病组患者治疗前血清VEGF水平较正常对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.01),治疗前血热型银屑病组患者血清VEGF显著高于血燥型组,差异有统计学意义(P<0.05);与血瘀型组相比差异无统计学意义;血燥型银屑病组患者与血瘀型组患者相比血清VEGF差异亦无统计学意义。与治疗前比较,血热型和血燥型银屑病组经中药治疗后血清VEGF均明显降低(P<0.05),血瘀型银屑病组患者经中药治疗后血清VEGF与治疗前相比较差异无统计学意义。结论VEGF的变化与银屑病之间具有疾病特异性,而证候及发展阶段的特异性不明显。抑制血管新生可能是凉血解毒方、养血解毒方治疗血热型和血燥型银屑病的机制之一。

黄芪多糖对过氧化氢刺激皮肤成纤维细胞中线粒体和溶酶体的保护作用(英文)

目的:证明黄芪多糖对氧化应激皮肤细胞的保护作用。方法:原代培养皮肤成纤维细胞在过氧化氢0.5 mmol/L中,孵育30 min造成急性氧化损伤的模型。MTT法测黄芪多糖的剂量反应,DAPI染色法检测黄芪多糖对细胞死亡的作用;激光共聚焦法检测黄芪多糖对线粒体、线粒体膜电位以及溶酶体稳定性的保护作用。结果:经过黄芪多糖的治疗,能够明显提高细胞存活率,其作用浓度从0.5 mg/L开始,到1 mg/L达最大效果,呈剂量依赖性。而且,黄芪多糖能够抑制线粒体膜电位崩解保护线粒体形态,保护溶酶体膜。结论:这些结果证明了黄芪多糖在线粒体和溶酶体水平存在1个新的调节凋亡的途径。这个途径可以成为一些氧化应激以及溶酶体缺陷疾病的1个新的治疗靶点。

朱红膏对脂多糖刺激人单核细胞系THP-1细胞分泌细胞因子和黏附分子的影响

目的探究朱红膏对脂多糖（ lipopolysaccharide, LPS）刺激的人单核细胞系（human acute monocytic leukemia cell line，THP-1）分泌人白细胞介素-1p（ interleukin-1 beta，IL-1β）、人可溶性细胞间黏附分子-1 （soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1）、人白细胞介素-8（interleukin-8，IL-8）和人单核细胞趋化蛋白-1（ monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1 ）的影响，探讨其促进皮肤创伤愈合的机制。方法用细胞计数试剂盒（cellcountingkit-8，CCK-8）检测朱红膏对THP-1细胞活力的影响，用酶联免疫吸附法检测朱红膏对LPS刺激的THP-1表达IL-1β、sICAM-1、IL-8和MCP-1的影响。结果朱红膏和LPS共同作用THP-1细胞24h后，朱红膏在汞含量4．2-8．4mg／kg时可抑制THP-1细胞表达MCP-1（P〈0．01，P〈0．05）；在汞含量2．1mg／kg时可抑制THP-1细胞分泌IL-1β（P〈0．05）；在汞含量2．1-8．4mg／kg时可抑制IL-8的分泌（P〈0．01，P〈0．05），而对分泌sICAM-1的影响差异无统计学意义。结论朱红膏通过降低LPS诱导的THP-1表达IL-1β、IL-8和MCP-1，从而抑制过度的炎性反应来促进慢性创面愈合。

凉血活血胶囊含药血清对微血管异常生成的影响

目的观察临床治疗银屑病的经验方凉血活血胶囊含药血清对微血管异常生成的作用,探讨其治疗银屑病的作用机制。方法以鸡胚绒毛尿囊膜(chorioallantoic membrane,CAM)为模型观察凉血活血胶囊含药血清对血管生成的影响;采用碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)及12-十四酸佛波酯-13-乙酸盐(phorbol-12-myristate-13-acetate,PMA)诱导的人真皮微血管内皮细胞株(human dermal microvascular endothelial cells,HDMEC)异常增生模型,以cck-8比色法测定凉血活血胶囊含药血清对其增生的影响;采用transwell细胞迁移、体外管腔形成方法观察凉血活血胶囊含药血清对HDMEC迁移及管腔形成能力的影响。结果与相同浓度的空白血清组相比,5%、10%、15%的凉血活血胶囊含药血清均在不同程度上抑制CAM血管新生(分别P<0.05,P<0.01);对HDMEC增生也表现出一定的抑制作用(分别P<0.05,P<0.01);均可抑制HDMEC的迁移(P<0.01);并可显著抑制HDMEC的管腔形成(P<0.01)。结论凉血活血胶囊含药血清可抑制CAM血管新生、对异常HDMEC的增生、迁移、微血管管腔形成均有抑制作用,提示凉血活血胶囊作用于血管异常生成环节,可能是临床治疗银屑病的作用机制之一。

凉血活血胶囊含药血清对鸡胚绒毛尿囊膜血管新生的影响

目的探讨凉血活血胶囊含药血清对鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)新生血管抑制作用的机制。方法在8日龄鸡胚CAM上植入凉血活血胶囊空白血清、含药血清,以及生理盐水、不完全1640制备的明胶海绵药膜,孵化72h。解剖显微镜下放大10倍计数给药组和对照组载体周围5mm范围内的大、中、细小血管数目,观察药物对CAM血管新生的影响。结果CAM正常状态的血管呈非特异性的贯穿、包绕、叶脉样、平行生长。解剖显微镜下放大10倍计数载体周围5mm范围内的大、中、细小血管数目。实验结果显示:不同浓度的给药组均出现无血管区或血管断裂现象,与生理盐水组、不完全1640组比较差异有统计学意义(分别P<0.01);凉血活血胶囊含药血清对CAM大血管生成未显示明显抑制作用(分别P>0.05);但3个浓度对CAM中血管均有一定的抑制作用(分别为P<0.05、P<0.01、P<0.01);对CAM细小血管均有明显的抑制作用(分别P<0.01);不同浓度给药组总血管数与其相应浓度空白组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论凉血活血胶囊含药血清对CAM血管新生有显著的抑制作用。