血清细胞因子在急性甲型肝炎患儿中的表达及临床意义

目的了解细胞因子在急性甲型肝炎患儿中的临床意义。方法观察2014年9月-2015年1月在新疆和田地区传染病专科医院住院的甲型肝炎患儿,以年龄和性别匹配的健康儿童作为对照组,检测其血清细胞因子水平,包括IL-6、IL-8、IL-10、IL-1β、TNFα,并对肝功能、凝血功能、是否合并腹水等临床指标进行监测,比较血清细胞因子与临床特征之间的关系。正态分布的计量资料2组间比较用两独立样本t检验;非正态分布的计量资料2组间比较采用Mann-Whitney U检验。计数资料2组间比较采用χ^2检验。相关性比较采用Spearman秩相关分析。结果共纳入急性甲型肝炎患儿70例,健康对照组30例,血清检测发现急性甲型肝炎组患儿血清IL-10水平为19.60(15.50~32.08) pg/ml,明显高于正常对照组的5.00 (5.00~10.30) pg/ml(Z=-6.79,P<0.01)。急性甲型肝炎患儿血清IL-10水平与ALT(r=0.24,P=0.04)、TBil(r=0.32,P<0.01)、PT(r=0.29,P=0.01)呈正相关。此外,血清IL-10水平在黄疸型肝炎组患儿为23.20(18.04~45.00) pg/ml,而非黄疸型肝炎组患儿为18.40(14.84~24.80) pg/ml,两者之间差异具有统计学意义(Z=-2.30,P=0.02)。血清IL-10水平在合并腹水组明显高于无腹水组[42.60(19.15~73.35) pg/ml vs 19.02(15.13~27.33) pg/ml,Z=-2.42,P=0.02)。血清IL-6(Z=-0.95,P=0.34)、IL-8(Z=-0.97,P=0.33)、IL-1β(Z=-1.33,P=0.18)、TNFα(Z=-0.34,P=0.73)在急性甲型肝炎组和健康对照组间差异均无统计学意义,且在是否黄疸型肝炎、是否合并腹水组间比较,差异亦无统计学意义(P值均>0.05)。结论血清IL-10在急性甲型肝炎患儿中明显升高,且在病情偏重的黄疸型肝炎组和合并腹水组中明显升高,提示细胞因子IL-10在急性HAV感染所致的免疫损伤中发挥主要作用。

合并慢性胆汁淤积性肝病对慢性药物性肝损害患者临床表现及对治疗应答的影响

目的探讨慢性药物性胆汁淤积性肝病的病因、临床特点及对治疗应答的影响。方法 2011年1月~2013年12月在我院住院治疗的慢性药物性肝损伤(DILl)患者87例,其中23例呈胆汁淤积性肝病(CLD)表现,不伴有胆汁淤积症的慢性DILI患者64例,比较两组临床资料的异同。结果在23例CLD患者中,肝细胞型11例、胆汁淤积型7例、混合型5例,在64例DILI患者中,肝细胞型50例,胆汁淤积型4例,混合型10例,两组临床分型差异具有统计学意义(P<0.01);引起两组发病的药物占比无统计学差异(P>0.05);23例CLD患者血清GGT和ALP分别为【430.7(156.00,1142.00)】U/L和(285.07±131.52)U/L,显著高于64例DILI患者的【111.5(18.00,185.60)】U/L和(140.28±101.36)U/L(P<0.05);两组血清ALT、GGT、ALP和TBIL复常时间差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性药物性胆汁淤积性肝病患者兼具肝脏炎症和胆汁淤积的临床表现,经积极治疗后近期预后好。

更改交谈方式在原发性肝癌合并带状疱疹患者中的应用效果

目的探讨采用更改交谈方式对原发性肝癌(PLC)合并带状疱疹患者生活质量、个人独立性及对护理满意度的影响。方法 2014年1月～2016年12月在我院接受治疗的144例PLC合并带状疱疹患者,采用随机数字表法分为对照组72例和观察组72例,分别给予常规交谈干预方案或更改交谈方式护理干预。采用改良生活质量测定量表行生活质量评分。采用ADL个人生活能力指数评价量表行个人生活能力评价,采用改良的护理满意度评价量表行护理满意度调查。结果干预4周后,观察组患者生活质量总分为(93.7±3.9)分,显著高于对照组的(67.9±3.3)分(P<0.05);观察组个人生活能力指数为90.3%,显著高于对照组的76.4%(P<0.05);观察组护理满意度总分为(55.5±2.8)分,明显高于对照组的(37.5±2.5)分(P<0.05)。结论采用更改交谈方式进行护理干预能够有效提高PLC合并带状疱疹患者生活质量和个人生活能力,较大程度地提高其对护理的满意度。

儿童非酒精性脂肪性肝病的诊治进展

儿童非酒精性脂肪性肝病是年龄在 18 周岁以下的儿童及青少年肝脏慢性脂肪变性,是与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的代谢应激性肝损伤。儿童非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis, NASH)发病率逐年上升,但是较成人 NASH 有诸多不同,各级医疗机构对儿童 NASH 的诊治并不规范。本文从流行病学、发病机制、诊断、治疗多个方面对 NASH 进行探讨。

药物性肝损伤慢性化的临床类型及特点

目的初步探讨药物性肝损伤(DILI)慢性化的临床类型及主要特点。方法筛选2011年1月-2013年12月在首都医科大学附属北京佑安医院住院诊断为DILI的病例,对其中的84例慢性DILI进行回顾性分析。所有入选病例均填写病例报告表,数据录入数据库,包括人口学特征、基础疾病、用药种类、主要症状和体征、实验室检查等。结果 84例患者中女性63例,占75.0%。根据病情发展和肝功能的恢复过程,可将DILI的慢性化过程分为6种临床类型,其中64例(76.2%)为反复发作型,4例(4.8%)为迁延不愈型,4例(4.8%)为反复波动型,6例(7.1%)为慢性胆汁淤积型,5例(6.0%)为快速进展至肝硬化型,1例(1.2%)为药物诱导的自身免疫性肝炎型。84例患者中56例(66.7%)患者存在基础疾病;由单一药物引起者有51例(60.7%),主要为中药(47.0%)、解热镇痛药(10.6%)和抗结核药(9.1%);肝损伤类型中肝细胞损伤型52例(61.9%)、胆汁淤积型8例(9.5%)、混合型5例(6.0%);肝脏生化学检查异常19例(22.6%)。结论 DILI的慢性化可分为6种临床类型,最常见的是反复发作型,其他还包括迁延不愈、反复波动、慢性胆汁淤积、快速进展至肝硬化和药物诱导的自身免疫性肝炎。

非活动性HBsAg携带者临床特征及自发性HBsAg血清学清除相关因素分析

目的了解非活动性HBsAg携带者(inactive HBsAg carriers,IHC)临床特征及自发性HBsAg血清学清除相关因素。方法纳入2009年1月至2015年12月在北京佑安医院就诊且至少随访一次的IHC 289例,所有患者均未接受任何核苷类似物和(或)干扰素抗病毒治疗。将对随访过程中是否出现自发性HBsAg血清学清除患者进行差异比较。结果289例IHC的ALT水平为(21.40±7.64)U/L,血清HBsAg、HBeAg、HBV DNA水平分别为4592.00(2262.00,6741.00)COI、0.10(0.09,0.12)COI和430.05(213.25,824.25)IU/mL。血清HBsAg与HbeAg呈正相关(r=1.86,P<0.01),与年龄呈负相关(r=-1.82,P<0.01),与HBV DNA(r=0.09,P=0.58)无明显相关性。平均随访3年,其中17例(2.60%)患者发生自发性HBsAg血清学清除,年发生率为0.87%,其血清HBsAg、HBeAg、HBV DNA水平明显低于无自发性HBsAg血清学清除者(均P<0.01),而两组之间年龄、性别、肝功能等无明显差异。结论在IHC中,血清HBsAg与HBV DNA水平无明显相关性,血清HBsAg、HBeAg、HBV DNA水平较低者更易发生自发性HBsAg血清学清除。

5-羟色胺通过上调2B受体抑制放线菌素D诱导肝细胞凋亡初步实验研究

目的探讨5-羟色胺(5-HT)在肝细胞凋亡中的作用及机制。方法以不同浓度梯度放线菌素D(AcD)分别诱导HepG2和7702细胞凋亡,采用AnnexinV-FITC/PI流式细胞术和TUNEL方法检测细胞凋亡,MTT法检测细胞存活率。AcD预处理HepG2细胞后分别加入5-HT、5-HT 2A受体激动剂DOI、5-HT 2B受体激动剂M110、5-HT 2B受体拮抗剂SB204+5-HT,AnnexinV-FITC/PI流式细胞术和MTT法分别检测细胞凋亡率和存活率,蛋白质印迹法检测蛋白水解酶3(caspase3)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(AKT)及磷酸化丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)的表达。结果AcD以浓度依赖性方式分别诱导HepG2细胞和7702细胞的凋亡,50 ng/mL AcD处理两种细胞凋亡率均高于无血清对照组(HePG2细胞t=1.71,7702细胞t=1.98,均P<0.05),与单用AcD组相比,5-HT使HepG2细胞凋亡率从31.96%±2.13%降至10.24%±2.59%(t=1.62,P<0.05),5-HT 2B受体激动剂使其降至8.41%±0.96%(t=1.75,P<0.05),反之,5-HT 2B受体拮抗剂能拮抗5-HT的抗凋亡作用,其凋亡率为25.92%±1.33%(t=1.45,P>0.05)。5-HT及5-HT 2B受体激动剂均能够减少caspase3活化,增加AKT的磷酸化,使细胞凋亡减少。结论5-HT通过上调5-HT 2B受体促进AKT磷酸化,从而抑制AcD诱导的肝细胞凋亡。

不同类型肝窦阻塞综合征的临床特征、发病机制与诊治

肝窦阻塞综合征(HSOS)是一种肝窦或肝小静脉纤维闭塞性疾病,肝小血管损伤特别是肝窦内皮细胞损伤为其主要特征。接触某些外源性毒性物质是其主要致病原因。根据病因不同,HSOS主要包括以下类型:吡咯生物碱相关肝窦阻塞综合征;造血干细胞移植相关肝窦阻塞综合征;其他病因不明的肝窦阻塞综合征。对HSOS不同分类进行概述,简述了HSOS的临床表现、发病机制、诊断和治疗等方面的研究进展。

对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤小鼠肝组织糖基转移酶Colgalt2表达的变化

目的探讨对乙酰氨基酚(APAP)诱导的急性肝损伤小鼠肝组织糖基转移酶Colgalt2表达的变化。方法取C57BL/6小鼠100只,采用腹腔注射APAP溶液法建立小鼠急性肝损伤模型。首先建立不同浓度干预组,每组10只,分别给予【0 mg·kg^(-1) APAP(对照组)、100 mg·kg^(-1) APAP处理组、250 mg.kg^(-1) APAP处理组、500 mg·kg^(-1)APAP处理组和1000 mg·kg^(-1) APAP处理组】,再建立不同时间干预组,每组10只,均给予500 mg·kg^(-1) APAP腹腔注射,分别观察【0 h APAP(对照组)、2 h APAP处理组、4 h APAP处理组、8 h APAP处理组和12 h APAP处理组】。采用Real-time quantitative PCR和Western blot法检测肝组织对糖基转移酶Colgalt2基因及其蛋白表达情况。结果在250 mg·kg^(-1)、500 mg·kg^(-1)和1000 mg·kg^(-1) APAP处理组,血清ALT分别为(1360.5±189.8)IU/L、(3191.2±118.6)IU/L和(5022.7±234.6)IU/L,AST分别为(2147.1±133.4)IU/L、(3628.8±107.9)IU/L和(5854.5±295.1)IU/L,较对照组显著升高(P<0.05);在4 h、8 h和12 h APAP处理组,血清ALT水平有类似的变化;在100mg·kg^(-1)、250 mg·kg^(-1)、500 mg·kg^(-1)、1000 mg·kg^(-1)APAP处理组,肝组织Colgalt2基因水平较对照组显著升高;在2h、4 h、8 h和12 h APAP处理组,肝组织Colgalt2基因水平较对照组逐渐显著升高,肝组织Colgalt2蛋白表达水平也随APAP干预剂量的增加和干预时间的延长也呈逐渐增强趋势。结论肝组织糖基转移酶Colgalt2在对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤小鼠发病过程中发挥着重要的作用。