急性药物性肝炎与急性乙型肝炎临床病理特征的比较

目的总结急性药物性肝炎(acute drug-induced hepatitis,ADIH)与急性乙型病毒性肝炎(acute hepatitis B,AHB)的临床及病理学特点。方法选取临床确诊并经肝穿刺病理证实的ADIH患者128例、AHB患者51例,所有切片均行HE染色、D-PAS染色及CK7免疫组化染色。镜下观察各种染色结果,结合临床资料进行分析。结果 ADIH女性多见(71.9%),AHB男性多见(66.7%),差异有统计学意义(P=0.000)。ADIH组年龄明显大于AHB组[(42.85±13.07)岁vs.(35.12±9.96)岁,P=0.000]。AHB组丙氨酸氨基转移酶(ALT)为(1 287.56±1 072.00)U/L,白蛋白(ALB)为(42.23±4.14)g/L,均明显高于ADIH组[(798.60±777.20)U/L和(38.78±5.19)g/L],差异有统计学意义(P=0.001,P=0.000),其余生化指标差异无统计学意义。肝组织病理,ADIH的嗜酸性粒细胞计数(3.85±4.11)个/HPF,凋亡小体计数(2.52±3.26)个,均显著高于AHB(P=0.000,P=0.010);ADIH的肝细胞坏死程度、汇管区炎症程度及细胆管反应增生均较AHB为重(P=0.000),AHB比ADIH更易发生脂肪变性(39.2%vs.21.1%,P=0.013)。结论 ADIH女性更多见,发病年龄偏大;组织学表现为肝实质坏死明显、汇管区炎症较重、细胆管增生显著、凋亡小体多见、组织内嗜酸性粒细胞数量多等特点,可作为与AHB的鉴别要点。

HIV/AIDS合并阿米巴肠病3例临床病理分析

目的探讨HIV/AIDS合并阿米巴肠病患者的临床特点、病理学诊断及鉴别诊断,以提高对HIV/AIDS合并阿米巴肠病的组织学认识。方法回顾性分析3例HIV/AIDS合并阿米巴肠病患者的临床表现和组织学特征,并结合文献探讨其诊断及鉴别诊断。结果 3例患者均为男性,临床表现以腹痛、发热为主。外周血HIV抗体(+),CD4+T淋巴细胞计数均小于参考值下限。电子纤维肠镜检查表现为肠黏膜的多发溃疡及黏膜隆起性病变。病理组织学表现为肠黏膜糜烂及炎性坏死,其内可见圆形或卵圆形的阿米巴滋养体,核相对较小,呈圆形,有的可见核仁,并见滋养体吞噬红细胞现象。结论阿米巴肠病是HIV/AIDS患者不容忽视的机会性感染,与各类以腹泻为表现的肠道炎症性疾病内镜下所见不易区别,病理组织学活检以找到阿米巴滋养体为确诊的主要依据。

肝硬化的病理诊断

肝硬化（cirrhosis）通常开始于肝细胞坏死,长期的肝实质受损,网状支架塌陷,致使纤维组织密集,形成纤维间隔,肝细胞结节性再生,假小叶形成;小叶结构的广泛破坏,引起血管分布关系的改变,这对肝硬化的形态发生、病变进展以及临床表现均有十分重要的影响。

脾脏Burkitt淋巴瘤合并肝细胞癌患者组织病理学特点

目的:分析脾脏Burkitt淋巴瘤合并原发性肝细胞癌的临床病理特征。方法:接收临床诊断为脾脏淋巴瘤合并肝癌患者脾、肝活检组织标本一例,采用HE、免疫组化染色(EliVision法)技术,结合临床资料分析其组织病理学特征。结果:脾脏组织大部分被肿瘤组织取代,肿瘤细胞呈弥漫分布、实性片状浸润,呈中等大小,形态较一致,核染色质疏松,可见核仁;肿瘤细胞间见"星空"现象,伴坏死。免疫组化染色CD20(+)、CD10(+)、Bcl-6(+)、Mum-1(+)、CD79α(+)、Ki-67(阳性指数约100%),而GPC-3、Hepatocyte、CD3、CD30、CD68、Bcl-2、CD4、CD8、CD45RO、AE1/AE3均阴性(-)。肝脏肿瘤细胞分化程度不一,高分化区域肿瘤细胞轻度异型,细胞密集,胞浆嗜酸丰富,核染色质细颗粒状,核仁不多见;低分化区域肿瘤细胞异型性明显,细胞大小不等,胞浆宽广、部分透明,核大,染色质粗,核仁易见,并见瘤巨细胞。免疫组化染色GPC-3(+)、Hepatocyte(+)、CD34(+,肝窦毛细血管化)。结论:本例送检样本符合脾脏Burkitt淋巴瘤伴肝细胞癌组织病理及免疫表型特点。

数字切片的优势及在病理教学中的应用

数字切片扫描系统能将传统玻璃切片转换为数字切片,对于从医学本科生到住院医生各层次教学提供了极大方便性,使病理教学资源信息实现共享,极大丰富了教学内容,提高了教学效率。数字切片技术不但可用在病理教学与考试,还可以用于病理读片讨论会、远程教学,住院医师的教学和培训。充分发挥数字切片技术在病理教学中的作用。

病理学专业学生肝移植病理实习的带教探讨

为研究多元化教学法在肝移植病理实习带教中的可行性和有效性,首都医科大学对2013-2014学年的病理实习生运用多种教学模式进行教学,2012-2013学年的实习生采用传统方法带教,运用学生自评及出科考试的形式对两种教学方法进行比较,结果显示,在多元化教学模式下学生学习积极性明显提高,分析问题、解决问题的能力明显增强。

药物性肝内胆管消失综合征的临床特征与转归

目的分析药物性肝损伤(drug-induced liver injury,DILI)伴胆管消失(vanishing bile duct syndrome,VBDS)患者的临床特征及转归。方法 2010年1月至2016年12月首都医科大学附属北京佑安医院临床诊断为DILI患者1 010例,其中267例肝脏穿刺,病理符合VBDS患者19例,在无胆管损伤DILI患者中采用数字表法随机抽取54例作为对照。比较两组患者的临床资料及转归。结果 VBDS占7.12%(19/267),73.68%(14/19)临床表现为胆汁淤积,26.32%(5/19)患者无黄疸。与无VBDS组相比,大部分VBDS患者进展为慢性肝损伤(88.2%vs 35.2%)。涉及药物包括性激素2例(10.5%),非甾体抗炎药3例(16%),免疫调节剂3例(16%),抗生素3例(16%),中草药4例(21%),染发剂1例(5%),质子泵抑制剂1例(5%),抗精神药2例(10.5%)。VBDS患者与无VBDS患者比较,总胆固醇(cholesterol,CHOL)[(8.4±3.9) mmol/L vs (4.4±1.5) mmol/L]、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)[(613.6±544.4) U/L vs (151.8±70.4) U/L]、谷氨酰转肽酶(glutamyl transpeptidase,GGT)[(631.2±472.8) U/L vs (228.7±174.4) U/L]均升高,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论大部分VBDS患者临床表现胆汁淤积,VBDS可能是慢性DILI患者的病理基础,预后较差。

白鲜皮导致药物性肝损伤的病理学及血清酶学改变

目的分析白鲜皮所致药物性肝损伤患者的病理学及血清酶学特点。方法回顾性研究2014年1月~2016年1月解放军第二五一医院和首都医科大学附属北京佑安医院收治的20例白鲜皮导致药物性肝损伤患者的临床和病理资料。20例白鲜皮导致药物性肝损伤患者作为试验组,并以40例急性甲型肝炎(甲肝组)、40例急性乙型肝炎(乙肝组)和40例酒精性肝炎(酒精肝组)患者的临床和病理资料作为疾病对照组,以同期在解放军第二五一医院进行体检的20例健康患者作为正常对照组。比较各组的ALT和AST水平。结果在20例白鲜皮导致肝损伤患者的肝穿刺活检中,主要病理学表现为急性小叶性炎,同时包括肝细胞的坏死和变性。随着治疗进程的推进,试验组和其他对照组患者的ALT和AST水平逐渐降低。在整个病程中,试验组患者的ALT、AST水平与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。而在病程中后期,试验组患者的AST水平与甲肝组、乙肝组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论结合肝穿刺活检和血清酶学分析,可以对白鲜皮导致的药物性肝损伤进行早期诊断和鉴别诊断,并对患者的预后进行评估。

IgG4相关性疾病6例分析及文献复习

目的分析IgG4相关性疾病的临床表现、诊断、治疗和预后。方法回顾性分析2011年—2015年首都医科大学附属北京佑安医院收治的6例IgG4相关性疾病患者临床资料并复习相关文献。结果 6例患者中男5例,女1例,年龄51~69岁,主要表现为乏力和食欲不振;实验室检查提示肝功能指标和免疫球蛋白异常升高,ALT 65~539.4 U/L,TBil 20.3~260.2μmol/L,DBil 6.9~132.9μmoL/L,ALP 172.0~1344.4 U/L,GGT 279.0~1074.1 U/L,血清IgG 15.3~41.2 g/L,其中IgG4为2.4~21.1 g/L;影像学检查提示多系统损害,主要表现为肝内外胆管不同程度扩张,其次是胆总管狭窄、胰腺饱满,还有输尿管狭窄和腹膜后纤维化表现。6例患者中有2例行肝脏病理检查,1例行胰腺病理检查,均提示组织IgG4阳性细胞浸润。6例患者中1例行肝脏部分切除后死亡,另5例患者给予糖皮质激素治疗,初始剂量在0.8~1.0 nmg·kg^(-1)·d^(-1),治疗初期3例合并2型糖尿病患者血糖波动明显,减少激素剂量后逐渐平稳;1例患者发生上消化道出血,停用激素后出血停止,15 d后继续给予激素治疗未再发生上消化道出血。5例患者经激素治疗15~40 d后监测肝功能均恢复正常,然后激素按照5 mg/月的递减方案进行调整。目前所有患者均调整为醋酸泼尼松龙片10 mg/d口服,门诊随访病情平稳。结论 IgG4相关性疾病一般均有血清IgG4升高,损伤部位多样,影像学表现差异较大,激素治疗有效,必要时可作为明确诊断的依据。激素治疗时需监测并发症,如果部分应答不佳,可加用其他免疫抑制剂治疗。

原发性肝脏淀粉样变性7例报道及文献复习

目的总结原发性肝脏淀粉样变性患者的临床特点,提高对本病的认识,减少误诊。方法回顾性分析2007-2016年收治的7例原发性肝脏淀粉样变性患者的临床资料并复习相关文献。结果 7例患者临床表现主要为腹胀和食欲不振;肝功能检查γ-谷氨酰转肽酶(GGT)和碱性磷酸酶(ALP)升高明显;影像学提示肝脏均匀性增大。肝脏和胃部病理检查提示淀粉样物质沉积,刚果红染色阳性。1例患者肝脏穿刺后出血抢救无效死亡。4例未给予化疗,均因各种并发症死亡。1例给予马法兰联合泼尼松治疗,7个月后死亡。1例给予硼替佐米联合地塞米松治疗,治疗8个月病情稳定。结论原发性肝脏淀粉样变性临床少见,肝脏均匀性增大,肝功能以GGT和ALP升高为主,病理检查是金标准。一般预后差,如果早期发现,可尝试给予新型蛋白酶体抑制剂化疗。

TNM与BCLC分期在预测肝细胞肝癌根治性治疗术后患者预后中的价值

目的回顾性评估TNM与BCLC分期在预测肝细胞肝癌(HCC)患者根治治疗术后预后的价值。方法以病理确诊为HCC并接受根治性治疗、临床资料完整、非随机选择的89例患者为研究对象。59例患者行肿瘤手术切除治疗,30例患者行肝移植手术;中位随访时间为39月(3~67个月),通过Kaplan-Meier生存分析及Cox生存分析比较TNM及BCLC分期对生存期的预测价值。结果TNM分期及BCLC分期越高,接受根治性治疗术患者生存期越短。生存曲线显示,对于接受肿瘤手术切除治疗的患者,TNM及BCLC分期预测患者生存期的差异有统计学意义(P<0.05);而对于肝移植患者,TNM与BCLC分期预测患者的生存期差异均无统计学意义(P>0.05)。结论TNM与BCLC分期预测手术肿瘤切除术后HCC患者生存期有临床意义,而对肝移植治疗患者的预测价值有限。

裸鼠原位肝癌移植模型的建立及其生物学观察

目的探讨采用Hep G2细胞株建立裸鼠人肝癌原位模型的方法,评价其生物学特性。方法取人肝癌细胞株Hep G2制备皮下移植瘤,然后将瘤块植入裸鼠肝左叶,建立原位移植模型,观察荷瘤鼠生存状态。裸鼠全身衰竭时处死、取瘤,HE染色及免疫组化法观察瘤组织的病理特点、血管生长及肿瘤细胞凋亡情况。结果种瘤成功率90%,荷瘤鼠中位生存期76.7d,肿瘤直径(16.8±2.2)mm,体积(965.3±333.3)mm^3,重量(1.1±0.4)g。瘤组织早期具有旺盛的增殖能力,晚期癌组织中Caspase3、TUNEL呈强阳性表达。结论由原位移植法建立的裸鼠人肝癌模型,造模时间短、成瘤率高,生物学行为与临床肝癌相似,是基因药物筛选研究的理想模型。